氯丙咪嗪对脑胶质瘤U251细胞活性的抑制作用及机制

［摘要］目的: 探讨氯丙咪嗪促进人脑胶质瘤U251细胞凋亡的可能机制。方法: 用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法检测不同浓度（228、114、57、28.5、14.25 μmol/L）的氯丙咪嗪对U251细胞增殖活性的影响,选取57、28.5 μmol/L浓度组进行台盼蓝染色、细胞凋亡染色、流式细胞仪检测,采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测细胞中转位分子蛋白（translocator protein, TSPO）的表达,2′, 7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)探针法检测细胞内活性氧的水平,荧光素酶法检测细胞内ATP含量。结果： 氯丙咪嗪组细胞死亡率及凋亡率明显增加,且一定范围内与药物浓度相关;与对照组相比,氯丙咪嗪组TSPO的表达明显增加（P<0.05),活性氧生成明显增加,而细胞内ATP含量明显降低（P<0.05)。 结论： 氯丙咪嗪可能通过增加细胞内TSPO的表达及活性氧水平,降低ATP含量而促进U251细胞凋亡。