中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期的疗效

目的：分析研究中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期的临床疗效。方法：回顾性分析2013年2月至2014年2月期间在我院治疗的60例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料。将60例患者随机分为观察组35例和对照组25例,对照组给予常规对症治疗,观察组在对照组的基础上加自拟中药汤剂治疗,观察2组临床疗效及不良反应。结果：观察组总有效率为94．29％,对照组总有效率为84．00％,观察组总有效率明显优于对照组（P＜0．05）;观察组SaO2、PaO2、FVC、FEVl％高于对照组,而PaCO2低于对照组（P＜0．05）。结论：中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病两者优势互补,疗效较好,值得临床上使用。     

鼻外侧软骨的临床解剖学研究

目的 :通过对 15具尸体标本 (3 0侧 )的鼻部解剖 ,获得正常的鼻外侧软骨的测量数据 ,并探讨鼻外侧软骨的形态结构及其与鼻骨之间的关系。方法 :15具中国成年尸体 ,去除鼻骨、鼻外侧软骨及鼻翼软骨的所有软组织。在鼻骨与软骨重叠部分取 4个点 ,将重叠部分分成 3等分 ,测量各点上垂直线上与鼻骨的重叠距离。测量鼻外侧软骨的长度及宽度。结果 :鼻外侧软骨的平均长度为 (19.84± 1.5 1)mm ,平均宽度为 (9.80± 1.5 0 )mm。鼻外侧软骨在鼻骨下从鼻骨中线 (即鼻额缝 )向侧面所重叠的平均长度为(10 .5 6± 2 .2 2 )mm。鼻外侧软骨与鼻骨的重叠情况 :在中线处与鼻中隔的重叠度最大 ,其值为 (5 .65± 1.5 0 )mm ;在鼻骨外侧处的重叠度最小 ,其值为 (1.60± 0 .5 8)mm。结论 :掌握鼻骨、鼻外侧软骨重叠的程度为鼻部美容整形、功能性或外伤后鼻部修复的功能复位提供解剖学可能的变化范围。了解正常鼻外侧软骨的测量数据可以作为医生手术的指南。     

他莫昔芬对人胶质瘤细胞的抑制作用

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂,他莫昔芬对人胶质瘤细胞U251生长的作用。方法:U251细胞PKCα和雌激素受体(ER)的表达用免疫组化,细胞活性分析用台盼蓝实验和四唑盐(MTT)比色实验,细胞增殖和凋亡,通过流式细胞仪进行检测,PKC抑制剂他莫昔芬(TAM)作用终浓度为5,2.5,1.25μg/m l;治疗对照为卡莫司汀(BCNU),终浓度与TAM相同。结果:细胞PKCα表达阳性,ER表达阴性。加入TAM后,U251细胞变老,脱落,细胞总数减少;活细胞比例为(82.553±12.187)%,MTT比色吸光值为0.607±0.079,空白对照组为(98.683±1.993)%和0.865±0.103,BCNU组(68.159±16.587)%和0.610±0.087,TAM组与空白对照组比较,细胞活力明显下降(P<0.001),与BCNU组比较无统计学差异;流式细胞仪检测显示TAM组G2-M期细胞相对空白对照组增多,为(12.418±3.646)%,TAM组细胞凋亡为(6.435±3.347)%,空白对照组为(1.205±0.985)%,二者有显著差异(P<0.001),并且有随着剂量减小,凋亡细胞增多的趋势(P=0.033)。提示增殖抑制,凋亡增加,卡莫司汀组表现为S期细胞增加,凋亡细胞比例比TAM明显减少(P=0.018)。结论:他莫昔芬对人U251胶质瘤细胞生长具有明显的抑制作用,可以作为人胶质瘤治疗后选方法。     

加味益脾镇惊散治疗脾虚肝旺型维生素D缺乏性佝偻病的临床效果

目的 探讨加味益脾镇惊散应用于脾虚肝旺型维生素D缺乏性佝偻病的效果。方法 选取广州中医药大学顺德医院附属均安医院2019年4月—2022年4月收治的80例脾虚肝旺型维生素D缺乏性佝偻病患儿作为研究对象,根据治疗方式的不同分为观察组和对照组,每组40例。观察组给予加味益脾镇惊散治疗,对照组给予常规维生素D和钙剂治疗。治疗8周后,对比2组患儿的疗效差异。结果 观察组的中医证候疗效总有效率为95.0%,明显高于对照组的75.0%(P<0.05)。治疗后,2组患儿血清25-(OH)-D、钙、血清碱性磷酸酶比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,观察组血清磷改善情况优于对照组（P<0.05）。治疗后,观察组食少纳呆和精神症状证候积分均明显低于对照组（P<0.05）。结论 加味益脾镇惊散治疗脾虚肝旺型维生素D缺乏性佝偻病临床效果较好,血清磷、食少纳呆、精神症状改善较为明显,建议临床推广。     

鼻中隔的断层解剖及其临床应用

目的 :通过研究鼻中隔各部厚度的变化及其与周围结构的关系 ,为临床涉及鼻中隔的疾病的诊断和治疗提供解剖学依据。方法 :采用 18具成人头部连续冠状和横断层标本 ,观测鼻中隔及其邻近结构。结果 :鼻中隔各部厚度不一 ,鼻中隔前 1/3的中段最厚 ,达 10 8± 1 2mm ;后部较薄处仅为 1 5± 0 3mm。增厚的部分以粘膜为主 ,达 8 6± 0 7mm。结论 :在行鼻中隔偏斜纠正术、判断鼻腔出血的部位及寻找鼻腔通气障碍的原因时 ,均应考虑鼻中膈增厚的因素     

遗传性低纤维蛋白原血症家系复合杂合基因缺陷的研究

目的 对1个遗传性低纤维蛋白原血症家系进行临床表型诊断和基因分析,并探讨该病的分子发病机制.方法 采集该家系3代共7人外周血,检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、蕲蛇酶时间(RT)、抗凝血酶活性(AT∶A)、蛋白C活性(PC∶A)和蛋白S活性(PS∶A),纤维蛋白原(Fg)抗原和活性分别用免疫比浊法和Clauss法测定;采用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对先证者及其父母的血浆纤维蛋白原进行半定量检测及肽链相对分子质量分析;使用自动校正凝血酶生成仪测定先证者的凝血酶生成;应用血栓弹力图仪检测血液凝固的动态过程和纤维蛋白形成过程的动力学变化.抽提先证者及家系成员外周血基因组DNA,采用PCR扩增Fg的3个基因(FGA、FGB和FGG)所有外显子及其侧翼序列,DNA直接测序进行基因分析.结果 先证者凝血功能检查显示Fg抗原为0.68 g/L,活性为0.48 g/L; TT延长为29.2 s,RT延长为75.8 s.SDS-PAGE结果显示,3条肽链相对分子质量正常,但含量明显减低;先证者凝血酶生成峰值为249.93 nmol/L,凝血酶生成潜力为1007.0 nmol·L-1·min;全血凝固的动态过程异常,凝血综合指数(CI)为-8.6,显示全血低凝状态.表型诊断为遗传性低纤维蛋白原血症.基因分析发现先证者纤维蛋白原Aa链存在g.3175A＞C突变导致的Gln143Pro突变,以及g·4642delC 突变导致的438位苏氨酸后编码26个异常氨基酸提前出现终止密码子;前者来源于母亲,后者来源于父亲.结论纤维蛋白原Aa链Gln143Pro和g.4642delC复合杂合突变是导致该家系先证者低纤维蛋白原血症的原因.     

大鼠骨髓间质干细胞脑内移植后分化行为的观察

目的:研究大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)植入大鼠脑内后,在脑微环境作用下的分化行为.方法:梯度离心法分离、培养、纯化MSC,Hoechst33342标记后植入大鼠海马CA4区;1,2,4周后处死大鼠取脑,制作冷冻切片;观察Hoechst33342阳性细胞,免疫荧光法CY3显示神经元特异性烯醇酶(neurone specific enolase, NSE)、神经巢蛋白(nestin)、神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、神经生长因子(nerve growth factor, NGF)阳性表达细胞.结果:MSC植入后可见大量细胞存活,沿针道、注射区向周围散在分布,植入细胞有呈红色荧光的NSE,nestin,GFAP及NGF阳性表达细胞.结论:MSC植入动物脑内后能够存活,并分化为神经系统样细胞,表达功能产物NSE、nestin、GFAP及NGF.     

大鼠骨髓间充质干细胞植入大鼠脑内后的迁移

目的：研究大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）植入脑内后的存活和迁移性。方法：分离大鼠MSCs体外培养、纯化。Hoechst33342标记后立体定向植入大鼠海马CA4区,1、2、4周后处死大鼠取脑,制作冷冻切片;用荧光显微镜观察Hoechst33342阳性细胞。结果：原代、传代细胞贴壁生长,有较强的增殖能力;植入大鼠海马后沿针道及注射区可见多数存活细胞,散在分布,自植入区及针道向周围逐渐减少。结论：大鼠MSCs植入大鼠脑内后能够存活并具有向周围组织迁移的能力。     

胶质瘤U251细胞化疗过程中MGMT表达改变与耐药的关系

目的探讨胶质瘤U251细胞中MGMT表达与卡莫司汀（BCNU）和替莫唑胺（TMZ）化疗耐药的关系。方法细胞生长情况用MTT进行评估,细胞周期采用流式细胞仪检测,MGMT表达用western-blot检测。结果 U251细胞对BCNU和TMZ存在耐药现象。在化疗过程中,处于G0/G1期细胞比例明显增加,MGMT表达无显著变化。结论利用BCNU和TMZ对U251进行化疗过程中,不能通过消耗MGMT,来达到逆转耐药现象的目的 。     

人孤雌胚胎干细胞与正常胚胎干细胞分化能力的比较

目的 比较人类孤雌胚胎干细胞(pESCs)系与正常胚胎干细胞(nESCs)系的分化能力,探讨pESCs是否和nESCs一样具有多向分化潜能.方法 将pESCs和nESCs分别注射到重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠体内形成畸胎瘤,瘤体组织切片和HE染色后进行组织学分析;将pESCs和nESCs体外悬浮培养形成拟胚体(EB),利用RT-PCR检测3个胚层主要器官以及滋养层细胞发育关键基因的表达;将pESCs和nESCs定向诱导分化为滋养层细胞,通过流式细胞仪测定人绒毛膜促性腺激素-β(hCG-β)阳性细胞比例以及通过酶联免疫吸附测定(ELISA)进行hCG-β的定量分析.结果 在体内生长和体外培养过程中,pESCs和nESCs均能够向3个胚层的细胞类型分化.在SCID小鼠体内可形成畸胎瘤,有神经上皮、软骨、腺上皮等3个胚层的衍生物产生;pESCs和nESCs来源的EB在体外自发分化5~21d后,均检测到3个胚层主要器官以及滋养层细胞发育关键基因的表达;pESCs定向分化为滋养细胞后,可以检测到hCG-β的表达,但其阳性细胞比例和分泌量均低于nESCs.结论 pESCs具有向3个胚层以及滋养层细胞分化的能力,但是向滋养层细胞分化的能力仍低于nESCs.