小鼠实验性乙型脑炎的超微病理和乙脑病毒的形态发生与释放

本研究通过用流乙脑炎病毒京卫研Ⅰ株鼠脑悬液10~(-2)稀释后,以0.3ml/只剂量经腹腔接种于三周龄昆明种小鼠复制成典型的乙脑模型。鼠脑各取材部位的神经细胞发生一系列以超微病变为主的病理变化。 本文分早、晚两期系统地描述并讨论了这些变化,其中不少未见有关流乙脑炎病理及流乙脑炎病毒形态发生和释放的文献提及。根据这些形态变化与作者自己的见解提出了一个初步的流乙脑炎病毒(京卫研Ⅰ株)形态发生及释放方式。该病毒也可在少枝胶质细胞内复制。观察到小胶质细胞吞噬病毒粒子,未发现病毒复制现象。可见,小胶质细胞仍能保持其吞噬功能,不为病毒mRNA所控制、复制病毒粒子。     

实验性呼吸道烧伤的病理形态学研究 第二部份 电子显微镜观察——肺的超微结构变化

关于呼吸道烧伤的超微结构研究,文献上虽有过少数人体材料的报告,但未见有实验动物方面的材料。本文目的是试图通过观察实验狗的材料,了解呼吸道烧伤的动态细微病变。     

肝内胆管细胞癌——10例尸检的病理分析

在我国,肝内胆管细胞癌几乎都是作为原发性肝癌的一个组成成分同肝细胞癌放在一起报导的,而且在原发性肝癌中所占比例很小,其尸检病例仅见报导16例。因此该肿瘤的研究,特别是其组织学的研究不能不受到一定影响,甚至有被忽视的倾向。 本文除对这类肿瘤作一般性叙述外,其目的主要在于闸述肝内胆管细胞癌的组织学特征,并略论其与肝细胞癌在组织学上的区别。     

体表合并重度呼吸道烧伤补液组与对照组的肺部实验病理学研究

严重体表烧伤或呼吸道烧伤,大量补液常被认为是导致发生肺水肿和急性呼吸困难综合征(ARDS)的重要原因之一。为探讨按一般输液公式补液,对合并有重度呼吸道烧伤的肺水肿发生与发展有何影响,我校西南医院烧伤中心设计了对照组与补液组的动物实验。我室对这两组动物的肺部病变,进行了大体形态、组织学改变及超微病变的观察,发现28只实     

原发性胃癌伴急性白血病一例报告

原发性胃癌伴急性白血病一例报告解放军三○四医院（北京市１０００３７）殷健吴志强李素琴梁延杰陈丽贞张立新１病例报告患者女性，３６岁。因柏油样便伴皮肤、巩膜黄染１个月，发热２０天，于１９９６年９月３０日入院。体检：体温３７℃，皮肤、巩膜黄染，双上肢、腹部...     

急性肺损伤的肺泡巨噬细胞TNF-α及IL-8免疫组织化学研究

急性肺损伤的肺泡巨噬细胞ＴＮＦ－α及ＩＬ－８免疫组织化学研究梁延杰ＥｍｉｌＹＣｈｉ一、材料与方法雌性新西兰大白兔２５只，体重２．０±０．３ｋｇ。实验组（２０只）用溶于生理盐水中的大肠杆菌（Ｅ．ＣｏｌｉＯ１１１Ｂ４）每公斤为２×１０４个／ｍｌ给兔支气管...     

急性坏死性胰腺炎时肠屏障损害及肠源性细菌和内毒素移位的实验研究

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠粘膜屏障的改变和肠源性细菌和内毒素移位。方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6)、假手术组（n=30)和ANP组（n=39)。采用人工胆汁胰管逆行灌注法制作ANP模型。观察胰腺、小肠病理改变和小肠粘膜上皮细胞间紧密连接（冷冻蚀刻电镜）变化。动态测定血浆D-乳酸、内毒素水平,以及腹腔脏器细菌移位率。结果 ANP后小肠粘膜损伤,皮皮细胞间紧密连接破坏甚至消失,血浆D-乳酸水平上升,发病早期即出现内毒素血症;ANP发生后72h脏器细菌移位率达到59.5%。结论 ANP早期肠粘膜屏障功能受损。导致肠道细菌和内毒素移位,成为全身炎症反应和胰腺继发感染的根源。     

急性坏死性胰腺炎早期血清细胞因子的变化及免疫干预的影响

目的：观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）细胞因子变化及其与病理生理改变的关系,探讨进行免疫干预的可行性。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组、假手术组、ＡＮＰ组、抗ＴＮＦ单抗（ＴＮＦＭｃＡｂ）干预组和白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）干预组。观察各组大鼠胰腺病理、血淀粉酶、ＴＮＦα、ＩＬ１β、肠通透性和内毒素的变化。结果：ＡＮＰ后８小时,血清ＴＮＦα和ＩＬ１β水平升高〔（５６．１６±１７．７５）ｎｇ／Ｌ和（１５５．１４±９３．８３）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＩＬ１ｒａ使ＴＮＦα水平明显下降〔（２１．７３±４．８６）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕。伴随血浆Ｄ乳酸在ＡＮＰ早期升高,血浆内毒素浓度增加〔８小时时（４４９±１６４）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＴＮＦＭｃＡｂ和ＩＬ１ｒａ干预使Ｄ乳酸和内毒素的升高得到了抑制〔血浆内毒素水平分别为（２７４±１１０）ＥＵ／Ｌ和（２２９±７６）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１〕,胰腺炎组织学评分降低。结论：ＴＮＦα和ＩＬ１β是ＡＮＰ时炎性介质级联反应中的核心因子,在ＡＮＰ严重并发症的发生中起着重要作用;免疫干预有潜在的应用前景。     

谷胱甘肽S-转移酶P1对小鼠肺癌细胞放射敏感性调控作用

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)对小鼠路易斯肺癌细胞放射敏感性的调控作用。方法 使用shRNA干扰表达慢病毒和阴性对照病毒分别感染路易斯肺癌(LLC)细胞,并筛选出稳转株;应用RT-PCR和蛋白免疫印迹(WB)法检测LLC细胞GSTP1 mRNA和蛋白质表达水平,验证敲低效果;使用细胞增殖检测(CCK-8)法检测照射后细胞活力;使用克隆形成实验检测照射后细胞克隆形成能力;使用流式细胞术检测照射后细胞的凋亡水平。构建荷瘤小鼠并进行照射,检测照射后肿瘤体积变化;TUNEL染色检测照射后肿瘤细胞凋亡水平;免疫荧光检测照射后肿瘤内CD⁺₄CD⁺₈T细胞数量。结果 RT-PCR和WB结果显示shRNA慢病毒干扰后,GSTP1的mRNA和蛋白表达水平均明显下降。下调GSTP1能降低照射后细胞活力及克隆形成能力,并提高照射后细胞凋亡率。GSTP1敲低组荷瘤小鼠照射后肿瘤体积明显小于对照组,而肿瘤凋亡水平高于对照组,肿瘤内浸润CD⁺₄CD⁺₈T细胞数量亦高于对照组。结论 下调GSTP1能够显著增加LLC细胞的放射敏感性,并增加肿瘤组织中淋巴细胞的浸润。