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通过动物体内植入的方法对国产碳纤维进行生物相容性试验。将国产碳纤维植入家兔骶棘肌内,同时植入日本产碳纤维作为对照。于于后1周末、2、3、4、6、8、及14周取出标本进行组织学检查和扫描电镜观察。实验结果表明术后两周内碳纤维细丝周围呈现轻度炎症反应。术后4周碳纤维细丝包埋在纤维结缔组织之中有少量炎性细胞浸润。至术后14周碳纤维细丝周围结缔组织更加成熟,胶原成分明显,炎性细胞消失。组织学检查证明国产碳纤与进口碳纤维组织反应无明显差别。扫描电镜显示碳纤维细丝在术后六周为纤维结缔组织包绕,术后14周纤维结缔组织更为致密。扫描电镜还显示了每根碳纤维细丝为结缔组织包绕的形象。基于实验的结果,作者认为国产碳纤维有良好的生物相容性,植入机体后能诱发纤维结缔组织的生成,可进一步研究或转入临床试用。 相似文献
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大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化 总被引:3,自引:1,他引:2
为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 ,而iNOS的诱导表达则可能是机体对慢性缺氧的功能性适应 相似文献
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目的 研究ET-1含量与大肠癌分化,淋巴结转移及预后的关系,方法 对69例经5年以上随访的大肠癌手术切除标本及15例正常大肠粘膜活检标志进行免疫组化染色及图像分析,结果 大肠癌及正常大肠粘膜上皮细胞中均有ET-1阳性表达,但大肠癌细胞的阳性表达率,阳性强度及ET-1的含量均高于正常大肠粘膜细胞(P〈0.01),大肠癌中高,中,低分化癌组之间的阳性反应也不相同,分化低者阳性率最高,阳性强度最大,含量 相似文献
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晶状体过敏性眼内炎的氧自由基机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨晶状体过敏性眼内炎(PhE)的发病机制。方法 采用顺磁共振技术,检测实验性PhE大鼠眼局部组织氧自由基与超氧化物歧化酶(Cu.Zn-SOD)水平。结果 PhE发病时氧自由基显著自升高,此后逐渐降低;而Cu.Zn-SOD的变化与之相反。这些变化与眼组织炎症反应及病理变化基本一致。结论氧基可能是导致PhE早期炎症和病理损害的重要介质。 相似文献
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多器官衰竭早期免疫器官细胞凋亡的检测及意义 总被引:14,自引:2,他引:14
用大鼠腹腔注射酵母多糖的方法复制出多器官衰竭(MOF)实验模型,动用透射电镜与原位细胞DNA末端标记方法(TUNEL),研究MOF大鼠细胞凋亡现象与规律。结果表明:MOF早期大鼠细胞凋亡异常增多且以免疫器官细胞凋亡为主,电镜所见之细胞及凋亡小体与TUNEL标记性细胞主要分布于胸腺皮质、脾白髓和淋巴结副皮质区。提示:MOF早期免疫器官大规模淋巴细胞凋亡与MOF启动机制有重要关系。 相似文献