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急性坏死性胰腺炎肠粘膜屏障改变与肠源性细菌移位及内毒素血症的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
我们通过制作大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,观察胰腺炎时肠粘膜屏障的改变和在此基础上发生的肠道细菌移位[1] 和肠源性内毒素血症。一、材料和方法1.动物及分组 :雄性Wistar大鼠75只 ,体重 2 70~ 330g ,随机分为正常对照组 (6只 )、假手术对照组 (30只 )和ANP组 (39只 )。2 .方法 :采用胆胰管逆行注射法复制ANP模型。禁食 12h后剖腹 ,细针逆行穿刺总胆胰管 ,恒速输入牛胆酸钠和胰蛋白酶 (浓度分别为 12 .5 g/L和5× 10 6U/L ,3.33ml/kg体重 )。假手术组仅翻动胰腺。各组动物于 2、8、2 4、48、72h分批处死 … 相似文献
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在益都、永寿KBD患区水源中分出产CHS酶厌氧菌,并能引致小鼠关节软骨损害的基础上,近一步在新病例较多的天水、汉源作病因调查,并以骺板软骨发育变化为指征研究KBD成因、发现4患区水源均被粪便严重污染。厌氧菌占粪便菌群结构的9.9%,说明其存在的普遍性。厌氧菌进入鼠体18天后引起骺板细胞柱增殖层细胞成倍增长及坏死、消失等病理变化与人类KBD早期病变一致。“改水”去因后即无新病例出现,说明防治有效。综合三方面结果说明厌氧菌是KBD的主要病因。 相似文献
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实验性呼吸道蒸汽烧伤早期肺水肿的病理形态学(特别是超微病变)的研究材料,文献上报导不多。以往我们对重度呼吸道蒸气烧伤的病理形态学研究表明,伤后早期(2及6小时)以肺水肿为主,伤后晚期(24—48小时)以炎症为主。为了研究呼吸道烧伤的早期肺水肿,我们选定伤后4小时活杀的狗,观察其早期肺水肿的病变,以便为研究早期肺水肿的发生机制提供形态学基础。 相似文献
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全身严重烧伤并发呼吸道烧伤者多见,所以呼吸道烧伤在烧伤病人的致死原因中占重要位置。国外已进行过一些呼吸道烧伤的动物实验研究,但国内尚缺乏这方面的材料。为了给临床提供防治呼吸道烧伤的基础资料,我们进行了实验性呼吸道烧伤的病理形态学研究。分光镜与电镜两部分。本文为光镜研究材料,而电镜研究材料将另文发表。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑及生长因子的研究 总被引:48,自引:5,他引:43
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道重塑的特点及在肺功能损害中的作用,探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、表皮生长因子(EGF)及碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)与气道重塑的关系及不同药物干预的影响。方法 两次气管内注入脂多糖(LPS)及每日熏香烟的复合刺激法建立大鼠COPD模型(模型组)12只,TGF-β1单抗组6只于制作模型后第6、19d经尾静脉注射TGF-β1单抗各0.5mg。其它各药物干预组于制作模型第8d起分别雾化吸入布地奈德(布地奈德组,12只)、溴化异丙托品(溴化异丙托品组,12只)和肝素(肝素组,6只)溶液。4周后检测小支气管平滑肌及胶原厚度,用免疫组化法及原位杂交法观察各生长因子在支气管肺内的表达,用放免法检测血清和BALF中细胞外基质(ECM)成分Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(Ln)及透明质酸(HA)。结果 模型组小支气管平滑肌及胶原纤维较对照组增厚,其厚度均与通气功能指标0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)呈显著负相关;模型组与TGF-β1单抗组比较,小支气管及小动脉胶原增生明显,与肝素组比较,小支气管平滑肌厚度增加。大鼠模型组血清、BALF中PCⅢ,Ln及HA均较对照组有不同程度增高;TGF-β1、EGF及b-FGF在支气管粘膜上皮等组织表达显著增强。各药物干预组PⅢ,Ln及HA在不同程度上低于模型组。结论 模型组小支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚,构成气道重塑的主要病理基础;ECM过度沉积是COPD的显著特点,TGF-β1、EGF及b-FGF在气道重塑及肺小动脉重建中可能起重要作用,针对TGF-β1等生长因子进行干预、长期雾吸肝素,有可能为COPD气道重塑的防治提供线索。 相似文献
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气管内注入脂多糖法建立大鼠慢性支气管炎模型 总被引:43,自引:6,他引:43
慢性支气管炎(慢支)是呼吸系统常见病,其防治研究已受到国内外普遍重视。为探索一种简便可靠的制作慢支动物模型的方法,我们参考Li等[1]在1996年欧洲呼吸协会年会上报告的气管内注入脂多糖(LPS),以观察杯状细胞转化的方法并加以改进,摸索制作大鼠慢性支气管炎和阻塞性肺气肿模型。材料与方法大鼠慢支模型的制备:雄性SD大鼠料只(军事医学科学院实验动物中心提供),体重lop-250g,鼠龄12周,,随机分为:(l)慢支模型组(模型组,7只):用1%戊巴比受纳(50仰少物腹腔注射麻醉,仰卧位固定于操作台,暴露声门,以静脉套管外… 相似文献
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