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31.
自1994-04~2010-06,我院用肝切除术治疗肝棘球蚴病159例。现结合文献,就有关问题进行讨论。  相似文献   
32.
33.
目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。  相似文献   
34.
先天性心脏病是一种常见疾病,应用封堵器介入治疗已成为近年来的热点之一。进口封堵器价格昂贵,尤其对欠发达地区,极大限制了这一新技术的广泛应用。国产封堵器价格低廉,我院于2006年5月起开始应用国产封堵器介入治疗包括动脉导管未闭(PDA)、继发中央型房间隔缺损(ASD)和膜周部室间隔缺损(VSD)的先天性心脏病8例。现将结果报告如下:  相似文献   
35.
目的评价国产雷帕霉素药物洗脱支架的安全性和有效性。方法对32例冠心病患者,予以置入56个国产雷帕霉素药物洗脱支架(Firebird)治疗,并进行6个月以上随访。结果即刻成功率为100%。6个月以上随访,无重要心脏不良事件,无病变靶血管重建术,再狭窄率为0%。结论Firebird能有效预防冠脉支架术后再狭窄,并具有很高的安全性。  相似文献   
36.
目的:研究“慢性肾衰基本方”的拮抗肾小管-间质纤维化(TIF)作用。方法:5/6肾切除大鼠模型给药4周,检测动物血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平;应用HE染色及PASM染色结合半定量计分法评估肾小管-间质损伤程度;应用免疫组化染色结合数码医学图象分析系统定量评判肾小管-间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白18(CK-18)、胶原I(Col-I)和纤连蛋白(FN)的表达量。结果:CRF模型未治疗组BUN、Scr水平显著较假手术组升高,肾小管-间质严重纤维化,α-SMA表达量显著上调而CK-18表达量显著下调,Col-I和FN表达量也显著上调。经“慢性肾衰基本方”治疗后CRF大鼠BUN、Scr水平显著下降,TIF指数降低,肾小管上皮细胞表达CK-18回升,Col-I、FN及α-SMA表达也有不同程度回降。结论:“慢性肾衰基本方”可通过抑制肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞、抑制肾小管-间质ECM合成而防治TIF。  相似文献   
37.
肺炎支原体 ( MP)感染呈全球性 ,每 3~ 5年为一次流行周期 〔1 ,2〕,近年来MP感染发病率有上升趋势 ,近 3年发病率持续升高不降 ,且重症病例增多 ,并可引起中枢神经系统 ( CNS)损害 ,可表现为脑炎、脑膜炎。我科于 2 0 0 0年 1月— 2 0 0 2年 1月共收治住院肺炎支原体感染患儿  相似文献   
38.
自身免疫性溶血性贫血在儿科为一较常见的疾病 ,目前常规采用糖皮质激素治疗 ,治疗时间较长 ,亦易出现激素副作用 ,且常见复发病例。我科自1994年以来应用人血丙种球蛋白治疗34例该病患儿 ,取得了良好的疗效 ,现报道如下。临床资料54例自身免疫性溶血性贫血患儿均为我科1994年1月至1999年6月住院患儿 ,诊断均符合1998年10月全国小儿血液会议制定的标准。随机选择34例为观察组 ,20例为对照组。观察组 :男15例 ,女19例 ;婴幼儿14例 ,学龄前儿童11例 ,学龄儿童9例 ;其中急性型24例 ,慢性型10例。对照…  相似文献   
39.
阐述2001年癫(癎)发作分类新建议对癫(癎)发作类型重新划分的新观点及术语、概念的变化,并对一些新列入的发作类型进行r简单的介绍.新建议中的癫(癎)发作类型主要是依据其病理生理机制和解剖基础的分类,是集病因、治疗和预后为一体的诊断实体,可以对癫(癎)综合征的诊断起补充作用,或在不能作出癫(癎)综合征诊断时,单独进行诊断.现对国际抗癫(癎)联盟2001年与1981年提出的癫(癎)发作分类进行比较.  相似文献   
40.
目的探讨白细胞介素-18(IL-18)对肾小管上皮细胞Col-Ⅳ及MCP-1表达和分泌影响。方法应用终浓度为0,0.1,1,10,100ng/ml的IL-18处理体外培养人类近端肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)24,48,72h,用RT-PCR法检测IL-18对HK-2细胞Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达;采用ELISA法测定细胞培养上清中Col-Ⅳ及MCP-1分泌水平。结果IL-18呈剂量和时间依赖性地促进HK-2细胞Col-ⅣmRNA和MCP-1mRNA的表达,IL-18呈剂量和时间依赖性地促进HK-2细胞Col-Ⅳ的分泌,呈剂量依赖性地促进HK-2细胞MCP-1分泌,但其蛋白分泌量在24h即达高峰,未见时间依赖关系。结论IL-18可能部分通过促进细胞外基质的过度分泌和炎症细胞趋化,参与促进肾间质纤维化的进程。  相似文献   
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