吡格列酮和非诺贝特在调节代谢综合征大鼠主动脉重构中的作用

目的 探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖饲养的代谢综合征大鼠主动脉重构的影响.方法 用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型,分别单用非诺贝特或吡格列酮及二者合用干预.分析比较两种药物单用及合用干预后,代谢综合征大鼠在主动脉形态结构上的差异.结果 非诺贝特和吡格列酮干预均可使代谢综合征大鼠主动脉内膜变平滑,抑制中膜平滑肌细胞增殖,使血管壁变薄;吡格列酮干预还使代谢综合征大鼠主动脉中膜平滑肌细胞及弹力纤维排列更为整齐.舍用吡格列酮和非诺贝特干预,使主动脉结构更趋向于正常状态.结论 非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠主动脉的病理性重构;但单用非诺贝特作用不如单用吡格列酮明显;合用非诺贝特和吡格列酮,可通过不同的机制和作用靶点,产生协同作用,进一步改善及逆转代谢综合征状态下的血管重构,降低发生心血管疾病的危险性.     

主动脉夹层生物学诊断指标的研究进展

主动脉夹层(AD)是一种病情险、病死率高的急性大血管病变,容易导致误诊。现行临床影像学方法严重滞后了本病的诊断,耽误治疗,影响预后。因此找到特异性强、敏感度高的生物学标志物早期诊断AD,使AD患者能得到及时有效的治疗,以降低病死率,改善愈后是未来的研究方向。现就AD生物学诊断指标的研究进展予以综述。     

骨髓间充质干细胞诱导心脏成纤维细胞向肌纤维母细胞转化：不同时期心肌梗死区域的最佳微环境**☆

背景：骨髓间充质干细胞移植能够有效改善心肌梗死后的心功能,其作用机制可能与移植部位大量肌纤维母细胞的聚集有关,但至今仍缺少证据来证实聚集的肌纤维母细胞是由骨髓间充质干细胞还是由成纤维细胞转化而来？ 目的：观察不同时期心肌梗死微环境对大鼠骨髓间充质干细胞诱导心脏成纤维细胞向肌纤维母细胞转化的影响。 方法：将培养组分为3组：大鼠骨髓间充质干细胞、心脏成纤维细胞单培养组,以及两种细胞共培养组,加入心肌梗死后不同时期心肌匀浆干预7~28 d,并设立不加心肌匀浆的空白对照组,运用免疫细胞化学染色方法,检测不同干预组间平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及成纤维细胞转化为肌纤维母细胞数量间的差异。 结果与结论：加用心肌梗死第14天梗死周边区域心肌匀浆干预的共培养组,检测到心脏成纤维细胞转化为肌纤维母细胞的阳性率最高。提示心肌梗死后微环境下,骨髓间充质干细胞能诱导诱导心脏成纤维细胞转化为肌纤维母细胞,而心肌梗死后14 d的心肌梗死微环境是骨髓间充质干细胞诱导心脏成纤维细胞转化为肌纤维母细胞的最佳微环境。     

抢救人员的组织分工对心肺脑复苏成功率的影响

心搏、呼吸骤停是急诊科最紧急的突发事件。由于事发突然 ,情况紧急 ,在抢救过程中往往显得比较混乱。我们从2 0 0 1年 3月开始对心脏疾患所致的心搏骤停抢救人员的组织分工进行了观察 ,报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料 :研究组 34例中男 19例 ,女 15例 ;平均年龄 (6 3.4 7± 11.14 )岁 ;引起心搏骤停的原发病为 :冠心病2 6例 ,高血压心脏病 (高心病 ) 3例 ,心肌病 4例 ,心肌炎 1例 ;心搏、呼吸骤停时间 1～ 18min,其中 <5 m in者 7例 ;突发事件出现在白天正式上班的时间 ,工作人员充足 ,并进行了明确的抢救分工。对照组 2 8例中男 16…     

高氧液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察

目的观察高氧液治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.方法将44例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组22例采用高氧液,对照组22例未用高氧液,观察2组患者治疗前后动脉血氧分压的上升幅度和二氧化碳分压的下降幅度.结果2组患者治疗后的氧分压均有上升,对照组上升13.8182±0.9751kpa,治疗组上升20.7272±1.0633kpa,差异有显著性(p＜0.01);二氧化碳分压均有下降,2组之间的下降结果无统计学意义(p＞0.10).结论高氧液能够改善慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的低氧状态,而且,不会导致二氧化碳的潴留.     

胸外非同步直流电除颤电流对家兔心肌的影响

目的:探讨胸外非同步直流电除颤电流对正常家兔心肌的影响.方法:将30只家兔随机分成3组,对照组、观察组1和观察组2.每组10只.对照组不予以电击,观察组1在3 min内用除颤电流电击3次,观察组2在3 min内用除颤电流电击6次,每次电击的能量均为4 J/kg.电击后6 h抽耳沿静脉血检测肌钙蛋白-I.并取心肌分别送病理和透射电镜检查,观察其光镜下和透射电镜下的改变.结果:(1)肌钙蛋白-I,对照组为(0.44±0.57)μg/L,观察组1为(1.46±0.87)μg/L,观察组2为(2.41±0.76)μg/L.3组之间差异有显著性.(2)光镜下的变化,对照组心肌纤维正常,无充血水肿.观察组1和观察组2均可见急性心肌损伤,表现为肌纤维肿胀,胞浆空泡变性,肌浆颗粒增粗,细胞核增大,间质水肿,血管扩张.观察组2的程度更严重.电镜下的变化,对照组心肌结构基本正常,观察组1和观察组2均可见肌纤维、线粒体、细胞核的损伤性改变.观察组2表现更严重.结论:(1)胸外非同步直流电除颤电流可导致心肌损害.(2)这种损害在显微结构表现为心肌细胞和血管的改变.超微结构的变化主要表现在细胞膜、线粒体和细胞核的改变.(3)该损害的严重程度与累积的能量有关.     

抑制Smad3的pSUPER RNAi系统的构建和活性鉴定

目的:构建抑制Smad3的shRNA表达载体.方法:化学合成2段编码短发夹RNA序列的、靶向Smad3的寡核苷酸,各64个碱基,退火,克隆到经BgL Ⅱ和Hind Ⅲ双酶切同时经牛小肠碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,CIP)处理后的pSUPER载体的poly Ⅲ H1启动子的下游,重组构建RNA干扰(RNA induced interference,RNAi)质粒,同时设立错义寡核苷酸作为非特异性对照.并将所构建的pSUPER Smad3转染到人类肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells,HKC),检测其抑制效果.结果:重组构建的pSUPER Smad3载体经双酶切电泳分析及插入基因片段序列分析,结果表明64个碱基成功插入到预计位点,并且序列完全一致.体外活性鉴定表明其能成功地抑制Smad3的基因和蛋白表达,却不影响Smad2的表达.结论:载体成功构建,其在体外抑制效率高,且特异性好.     

高果糖饮食与胰岛素抵抗关系的探讨

目的：探讨高果糖饮食与胰岛素抵抗之间的关系。方法：采用高果糖饮食诱导构建胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）大鼠模型。SD大鼠用普通标准饲料适应性喂养1w后检测空腹胰岛素（FINS）浓度。按大鼠体重分层随机抽出10只为对照组（C组）,继续用普通标准饲料喂养;其余50只为IR模型组（IR组）,用高果糖饲料喂养,两组大鼠均分笼喂养10周,其间每2周测体重、血压及空腹血糖（FBS）;于第4、8、10周断尾取血检测FINS浓度,比较所得数据。结果：对照组大鼠FBS、FINS及胰岛素抵抗（HOMA—IR）均无明显变化;IR组大鼠FBS、FINS及HOMA—IR呈进行性升高趋势。结论：高果糖饮食与胰岛素抵抗明确相关。     

PKD1基因对主动脉平滑肌细胞自噬的影响

目的阐明多囊肾病基因1(PKD1)对小鼠主动脉平滑肌细胞自噬的影响。方法构建PKD1基因的shRNA慢病毒干扰及PKD1基因促进剂ETS-1慢病毒过表达载体,转染小鼠主动脉平滑肌细胞,采用实时荧光定量核酸扩增(qPCR)检验干扰及过表达效率。同时通过qPCR及Western blotting检测对照组、shPKD1组及ETS-1组小鼠主动脉平滑肌细胞自噬标志分子Atg5、Beclin1和LC3的表达水平。结果与正常对照组相比,shPKD1组PKD1 mRNA表达量下降(P<0.05),而ETS-1组ETS-1 mRNA及PKD1 mRNA表达量明显升高(P<0.05)。与对照组相比,shPKD1组自噬标志物Atg5和Beclin1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),ETS-1组Atg5和Beclin1 mRNA表达水平明显升高(P<0.001)。与对照组相比,shPKD1组Atg5、Beclin1和LC3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),ETS-1组Atg5、Beclin1和LC3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论PKD1基因的表达能够影响小鼠主动脉平滑肌细胞自噬,即PKD1基因表达下调可抑制主动脉平滑肌细胞自噬,而PKD1基因过表达能够促进小鼠主动脉平滑肌细胞自噬。     

右美托咪啶治疗苯丙胺类药物急性中毒的疗效初探

目的研究右美托咪啶治疗苯丙胺类药物急性中毒兴奋期的疗效及其安全性。方法按序贯试验研究方法将30例急性苯丙胺类中毒兴奋期患者分为咪达唑仑组（C）与右美托咪啶组（DEX）。2组患者分别在基础治疗上分别加用咪达唑仑与右美托咪啶。对比2组患者治疗前（T0）、治疗后30min（T1）、3h（T2）、6h（T3）呼吸频率（I水）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、Ramsey镇静评分以及心律失常发生率,治疗前后血浆磷酸肌酸同工酶（CKMB）和血清肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果DEX组在T2、T3时的MAP、HR、RR较C组明显降低,在T3发生心律失常比例低于C组,而镇静作用达标率高于C组,比较有统计学差异（P〈0．05）;治疗后cTnI水平DEX组较C组低,在T3时差异有统计学意义（P〈0．05）。结论右美托咪啶较咪达唑仑能更有效的控制急性苯丙胺类中毒所致的兴奋、焦虑状态,减少心律失常发生率并减轻心肌损害。