PI3K／Akt信号途径参与高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化及对分化抑制因子2表达的影响

目的观察PI3K／Akt在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用及对分化抑制因子2（1d2）表达的影响。方法大鼠肾小管上皮细胞随机分成3组：对照（Con）组,高糖（H—Glu）组和PI3K抑制剂Wortmannin（Wort）组。Con组加正常培养液,限GIu组在培养液中加30mmol／L葡萄糖,Wort组用Wortmannin预处理1h后,加30mmol／L葡萄糖。24h后用免疫细胞化学、Western blot法和RT-PCR法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、p-Akt和Id2的表达。结果Con组α-SMA、p-Akt阳性表达细胞很少,绝大部分细胞出现Id2阳性表达。与COn组比较,H-Glu组出现α-SMA和p-Akt表达升高,Id2表达降低（P〈0．05）。与H-Glu组比较,Wort组α-SMA和p-Akt表达下降,Id2表达升高（P〈0．05）。结论PI3K／Akt可能通过抑制Id2基因表达,参与高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化。     

盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响

目的 观察盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响.方法 选择300例拟行腰麻的患者.年龄20～50岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为六组.Ⅰ组在腰麻药注入前后不给予任何药物,Ⅱ组患者在腰麻药注入时肌注盐酸甲氧明0.1 mg/kg,Ⅲ组患者在腰麻药注入后出现低血压时静注盐酸甲氧明0.05 mg/kg,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组基础上预输胶体8 ml/kg.所有患者经上述处理后出现明显低血压时,静注适量麻黄碱.记录基础值和腰麻后5、10、15、20、25、30 min BP、HR及麻黄碱总量以及恶心呕吐的发生率.结果 与基础值比较,Ⅴ组在腰麻后各时点中BP和HR稳定,其他各组均在腰麻后各时点出现BP下降,HR增快(P＜0.05).与Ⅰ组比较,其它组麻黄碱总量少,恶心呕吐发生率低(P＜0.05);与Ⅴ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ组麻黄碱总量增多、恶心呕吐发生率增高(.P＜0.05).结论 麻醉前预先肌注盐酸甲氧明联合适当的胶体扩容治疗能有效地维持腰麻血流动力学的稳定,并减少低血引起的恶心呕吐的发生.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法大鼠肾小管上皮细胞随机分成3组:对照组(C组)、高糖组(D组)和PPARγ激动剂组(R组)。C组加正常培养液,D组在培养液中加30mmol/L葡萄糖,R组在含30mmol/L葡萄糖的培养液中加入20μmol/L的罗格列酮。在处理后6、12、24、48、72 h时用免疫细胞化学、Western blot检测上皮细胞标志物E-钙黏素(E-cadher-in)和肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及PPARγ的表达。结果 C组各时间段均无α-SMA的阳性表达,而E-cadherin和PPARγ呈强阳性表达;D组12 h时出现α-SMA阳性表达,48 h达高峰并持续至72 h,而E-cadherin和PPARγ在6 h出现下降,并持续至72 h;R组各时间段均只有少数α-SMA阳性细胞,与D组比较,PPARγ在6 h出现升高,并持续至72 h。结论上调PPARγ可抑制高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化。     

依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。方法选择清洁级SD大鼠48只,完全随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组16只,3组均建立肺缺血再灌注损伤模型,模型建立后对照组不给予任何处理,丙泊酚组给予丙泊酚预处理,而依托咪酯组给予依托咪酯预处理,观察3组肺损伤程度并进行比较。结果对照组可见大量肺泡萎陷,肺泡腔内有大量红细胞渗出;丙泊酚组和依托咪酯组均可见部分肺泡萎陷,肺泡腔内有红细胞渗出。依托咪酯组的全肺质量和脏器系数明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),丙泊酚组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。依托咪酯组的TUNEL阳性细胞凋亡指数明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),而丙泊酚组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。依托咪酯组肺组织肿瘤坏死因子α与白细胞介素含量均明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),而丙泊酚组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论肺缺血再灌注会诱发肺损伤,依托咪酯预处理可以明显减轻肺部炎性反应和肺组织凋亡,对肺损伤有一定的保护作用,其作用可能与下调肺损伤时TNF-α与IL-6的表达有关。