克拉霉素抑制血管生成及肿瘤转移的实验

目的　研究克拉霉素对血管生成的影响并在此基础上观察其抗肿瘤转移的作用 ,为其临床应用提供实验依据 .方法　采用 b- FGF诱导小鼠腹壁 Matrigel种植体方法进行血管生成实验 ,比较克拉霉素处理组和对照组 Matrigel种植体内血红蛋白含量和微血管面积的差异 .采用 L ewis肺癌C5 7BL /6小鼠模型 ,观察比较克拉霉素对肿瘤组织内微血管密度、移植瘤体积、肺脏转移和实验小鼠存活时间的影响 .结果　克拉霉素剂量大于或等于 4 0 mg· kg- 1· d- 1时 ,Matrigel种植体中血红蛋白含量和微血管面积开始明显减少 ,并具有剂量 -效应关系 .克拉霉素能够明显降低肿瘤组织内的微血管密度 [(2 7± 10 ) vs (14± 7) ,P=0 .0 4 2 ],肺脏转移瘤数量 [(10± 5 ) vs (17± 9) ,P=0 .0 39]并明显延长荷瘤小鼠的存活时间 [(2 7± 10 ) d vs(19± 8) d,P=0 .0 2 2 ].结论　克拉霉素对 b- FGF诱导和肿瘤组织内的血管生成均具有明显抑制作用 ,能够有效减少荷瘤小鼠的肿瘤转移并延长存活时间 ,在肿瘤的综合治疗中具有一定的应用价值     

克拉霉素对肺癌细胞VEGF、MMP—9表达的影响

目的 研究克拉霉素（CAM）对人小细胞肺癌细胞VEGF、MMP－9蛋白表达的影响，探讨CAM抗血管生成的机制。方法 采用免疫组化和图象分析技术，观察不同浓度的CAM作用下人小细胞肺癌细胞VEGF、MMP－9蛋白表达的变化。结果 人小细胞肺癌细胞存在VEGF、MMP－9的高表达，CAM到达一定浓度后对其表达具有抑制作用，CAM对MMP－9的表达存在剂量－效应关系。结论 CAM对人小细胞肺癌细胞MMP－9的蛋白表达有明显的抑制作用，对VEGF的表达也有一定抑制作用，这种抑制作用可能是CAM抗肿瘤血管生成的分子基础。     

经纤维支气管镜确诊的567例中心性肺癌分析

对经纤维支气管镜确诊的567例中心性肺癌分析如下：病变分布于双肺,以左侧偏多,占50．8％,右侧为47．4％,气管隆突部位占1．8％;镜下可见病变以肿块和浸润性生长者占多数,病理类型中鳞癌最多,占46．7％,小细胞未分化癌次之,占34．2％,腺癌占17．5％;该组肺癌患者以男性居多、占81．7％,女性占18．3％,男性患者中鳞癌占多数,共258例,占男性患者的55．8％,其次为小细胞未分化癌,占31．1％;女性患者以小细胞未分化癌和腺癌为主,分别占女性患者的45．2％和32．7％,40－69岁之间的肺癌高发年龄,占患者总数的82．4％,鳞癌患者年龄偏高,以50－60岁居多,占鳞癌总数的72．2％,小细胞未分化癌患者年龄偏低,39岁以下者共29例,占该年龄段肺癌总数的63．0％。     

通过降钙素原异常升高发现甲状腺髓样癌一例

<正>降钙素原(Procalcitonin)是近年来广泛应用于临床的检查项目,常常作为细菌感染及脓毒症指导抗生素的使用的指标而被我们熟知[1]。以"降钙素原"和"甲状腺癌、"甲状腺髓样癌"分别查阅万方、知网、维普数据库未见有非感染性疾病中通过降钙素原升高发现甲状腺髓样癌的报道,我们通过一例降钙素原异常升高发现甲状腺髓样癌的病例,现报道如     

黄芪、党参提取物抑制肺癌细胞诱导血管内皮细胞迁移的实验研究

 目的 观察黄芪、党参提取物对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移的影响,探讨扶正中药抗肿瘤生长的机制.方法 采用免疫组化和图像分析技术,观察不同浓度的黄芪、党参提取物对人小细胞肺癌细胞(NCI-H446)VEGF蛋白表达的影响.采用Matrigel invasion chamber共培养法,观察黄芪、党参提取物对NCI-H446诱导人血管内皮细胞(ECV - 304) 迁移的抑制作用.结果 黄芪、党参提取物浓度达到40%(V/V)能够抑制NCI-H446诱导的ECV-304细胞迁移,并且具有显著的剂量-效应关系(r=-0.73,P=0.01).浓度达到50%(V/V)时可以明显抑制NCI-H446细胞VEGF表达(P=0.02).结论 高浓度的黄芪、党参提取物能够抑制肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移,这种抑制作用可能与其抑制肺癌细胞VEGF表达有关.     

氨苄西林／舒巴坦的体外抗菌活性

氨苄西林／舒巴坦的体外抗菌活性Ｉｎ┐ｖｉｔｒｏｓｔｕｄｙｏｎａｎｔｉｂａｃｔｅｒｉａｌａｃｔｉｖｉｔｙｏｆａｍｐｉｃｉｌｉｎ／ｓｕｌｂａｃｔａｍ柏长青常雁军战兴利徐修礼ＢｅｉＣｈａｎｇｑｉｎ，ＣｈａｎｇＹｕａｎｊｕｎ，ＺｈａｎＸｉｎｌｉａｎｄＸｕＸｉ...     

双氢青蒿素逆转人肺腺癌细胞多药耐药作用研究

目的观察双氢青蒿素和顺铂在体外对A549及A549/CDDP细胞的作用,分析双氢青蒿素抗肺癌和逆转耐药效果。方法采用细胞计数法绘制亲代A549细胞和A549/CDDP细胞生长曲线,细胞增殖及增殖抑制实验采用MTT检测法:A549/CDDP细胞分为顺铂单药作用组,联合作用组(100nM双氢青蒿素加顺铂,320nM双氢青蒿素加顺铂),序贯治疗组(100nM双氢青蒿素预处理),用MTT检测法分析计算IC50值进行比较。结果顺铂对人肺腺癌A549细胞和A549/CDDP细胞IC50值分别为0.270μg/ml和5.703μg/ml,耐药倍数为21.12。对A549/CDDP细胞,联合治疗100nM双氢青蒿素组顺铂IC50值为2.225μg/ml(逆转倍数2.56),320nM双氢青蒿素组顺铂IC50值0.464μg/ml(逆转倍数12.29)。对A549/CDDP细胞,序贯治疗组顺铂IC50为2.523μg/ml(逆转倍数2.26)。结论联合用药和序贯治疗均可逆转A549/CDDP细胞对顺铂的耐药。     

双氢青蒿素和顺铂诱导人肺腺癌A549/CDDP 细胞凋亡

目的:观察双氢青蒿素和顺铂在体外对A549/CDDP细胞的作用,分析双氢青蒿素逆转耐药效果,从诱导细胞凋亡角度分析可能的作用机理。方法:A549/CDDP细胞分为双氢青蒿素作用组和顺铂对照组,顺铂对细胞增殖抑制实验采用MTT检测法,用annexin-V和PI双标记进行流式细胞检测分析细胞凋亡率。双氢青蒿素对细胞Bcl-2,Bax等蛋白的影响采用免疫组织化学法结合图像分析。结果:对人肺腺癌A549/CDDP细胞双氢青蒿素作用组和顺铂对照组IC50值分别为1.30μg/ml和5.58μg/ml,两组比较差异显著(P<0.01),逆转倍数4.29。对A549/CDDP细胞,双氢青蒿素作用组和对照组凋亡率分别为17.6%和1.6%两组比较差异显著(P<0.01)。双氢青蒿素作用于A549/CDDP细胞后,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升。结论:A549/CDDP细胞耐药作用与凋亡耐受有关,双氢青蒿素可使A549/CDDP细胞恢复对顺铂的敏感性,通过解除凋亡抑制从而逆转耐药。     

用于转化生长因子ββ/Smad信号转导通路抑制剂筛选的慢病毒报告载体的构建

目的 构建由转化生长因子β(TGF-β)诱导的含有Smad响应元件（Smad RE）和红色荧光蛋白mCherry或荧光素酶报告基因序列的慢病毒报告载体,为筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂提供有效工具。方法 合成UAS-Smad RE-Pmin-Gal4VP64-mCherry和UAS-Smad RE-Pmin-Gal4VP64-luciferase报告基因序列,分别将其插入经Eco RⅠ和Bam HⅠ双酶切后的pCDH-GFP-Puro-noCMV慢病毒质粒载体,获得响应TGF-β的含有Smad RE和mCherry或荧光素酶报告基因序列的慢病毒报告载体,分别命名为pCDH-USPG-mCherry和pCDH-USPG-luciferase。利用慢病毒三质粒包装系统在293FT细胞中分别包装出慢病毒并感染A549细胞（分别命名为USPG-mCherry A549和USPG-luciferase A549细胞）,在倒置荧光显微镜下观察细胞中绿色荧光蛋白（GFP）的表达,鉴定A549细胞是否被感染成功。用TGF-β(10μg·L-1)及其受体拮抗剂LY2109761(5μmol·...     

基于突变选择窗理论的新型药代动力学/药效学模型的研究进展

目前,因为抗生素过度使用而导致的耐药菌株蔓延问题得到了广泛的关注。以防耐药突变浓度(MPC)和突变选择窗(MSW)理论为基础的新型药代动力学/药效学(PK/PD)模型,与旧的模型相比,可以通过关闭或缩小突变选择窗的方式有效地防止耐药突变菌株的产生。本文围绕突变选择窗、防耐药突变浓度的基本概念和原理及其在指导新型PK/PD模型建立方面的应用展开综述,为该模型在指导抗生素药物的合理应用及遏制耐药突变菌的出现提供一定的参考依据。