大鼠创伤性休克后血清一氧化氮的动态变化及其机制

目的探讨创伤性休克后血清一氧化氮(NO)浓度的动态变化及其机制。方法通过外力致鼠双侧后肢骨折,制作创伤性休克模型,Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3-/ NO2-浓度。结果休克过程中血清NO无明显变化,复苏后早期(1 h)显著下降,6 h达峰值,其后血清NO维持较高水平,24 h仍显著升高。休克未复苏鼠血清NO无显著变化。结论创伤性休克时血中NO无显著变化,复苏后先有一过性NO减少,继而血中NO升高,持续至24 h,再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因。     

会阴部烧伤61例治疗体会

我科1988年6月～1992年6月共收治会阴部烧伤病人61例。我们采用暴露、早期手术、脱痂、剥痂等方法,适当应用抗生素,取得了较为满意的效果,现报告如下。     

阑尾套叠2例

例1:患者,女,22岁。因右下腹部持续性疼痛阵发性加剧一个月入院。查体:右下腹可扪及4×3×8cm肿块,质硬、光滑、稍活动,轻微触痛。白细胞总数10.900,中性64％。B超右下腹进出波为4.5cm肿物。实质性。钡灌肠。盲肠不规则变形,腔内充盈缺损,粘膜破坏迴盲瓣受累变细。诊断:1、回盲部癌;2,迴盲部结核。剖腹探查见盲肠后有-7×4     

高渗氯化钠溶液对创伤性休克大鼠的治疗作用

目的　探讨高渗氯化钠溶液复苏在创伤失血性休克治疗中的意义及其机制。方法　建立创伤性休克动物模型 ,随机分为对照组、处理组 ,处理组给予 7 5 %的高渗氯化钠溶液复苏 ,于休克末及给液后 1、3h测定骨骼肌、肝、小肠的组织氧分压 ,并测定给液后 2h后肺含水量变化 ,监测生命体征 ,记录存活时间。结果　复苏后处理组平均动脉压及肝脏、小肠的组织氧分压较对照组高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,给液后 2h处理组大鼠肺含水量较对照组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,处理组大鼠 1 2、2 4h存活率同对照组相比均有显著性差异。结论　高渗氯化钠溶液复苏可改善内脏器官的组织氧分压 ,减轻肺水肿 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后     

急性胆囊炎行腹腔镜胆囊切除术胆管损伤的原因和处理

目的探讨急性胆囊炎行腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy,LC）胆管损伤的预防和处理。方法回顾性分析我院1999年10月～2008年10月368例急性胆囊炎行LC导致胆管损伤7例的临床资料,根据胆管损伤轻重采取修补或胆总管空肠Roux—en—Y吻合术,并置T管引流。结果5例术中发现胆管损伤均中转开腹,其中1例胆总管横行剪断和1例电灼伤分别于术后12、3个月拔除T管后出现胆管狭窄,再次手术行胆肠Roux—en-Y吻合术治愈;2例电钩伤行胆管修补、T管引流3个月造影示无狭窄拔管治愈;1例胆总管破损严重行胆总管空肠Roux—en—Y吻合术并置T管支撑引流,住院2周带管出院,1个月后经T管胆肠造影显示通畅拔管痊愈。2例术后3～5d出现黄疸,内镜逆行胰胆管造影提示1例胆管狭窄,1例胆管完全闭锁,开腹探查证实为胆总管完全夹闭、肝总管部分夹闭各1例,分别行胆管空肠Roux—en-Y吻合术并置T管支撑引流术治愈。7例随访0．5～6年,平均3．4年,无胆管狭窄、残余结石等并发症发生。无一例死亡。结论只要正确把握手术时机、掌握好手术技巧、及时正确的中转开腹,急性胆囊炎行LC胆管损伤可避免或减少。     

创伤性休克大鼠重要脏器中一氧化氮与P-选择素的变化及意义

目的 探讨创伤性休克时重要脏器中一氧化氮与P-选择素的含量变化及其意义。方法 复制大鼠创伤性休克模型，采用镉还原比色法(Griess)及酶联免疫法(ELISA)测定休克后30min、休克后1h、复苏后1h、复苏后4h大鼠肝脏、小肠、肺脏、心脏组织中的NO2^-／NO3^-、P-选择素的含量。结果 正常大鼠大多数重要器官中的NO及P-选择素均含量较低，休克后30min及1h,肝脏、小肠、肾脏、心脏中的NO较对照组下降，而P-选择素含量较对照组升高，但两者均无明显统计学意义；复苏后1h，肝脏、小肠、肺脏、心脏中NO下降明显而P-选择素含量显著升高；复苏后4h，肝脏、小肠、肺脏、心脏中NO及P-选择素含量显著升高。结论 创伤性休克时体内重要器官中的NO和P-选择素含量变化与休克时存在明显的微循环紊乱、内皮功能障碍、再灌注损伤和细菌移位有关。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤脂质过氧化损害的影响

吸入一氧化氮（ＮＯ）已成为世界的一个医学研究热点，就我们所知，在国内外尚未见到吸入ＮＯ对脂质过氧化损害的报告，为评价其效果，我们观察了吸入４５×１０－６（４５ｐｐｍ）ＮＯ在犬烟雾吸入性损伤对体内氧化与抗氧化方面的影响。材料与方法（一）动物与分组：雄性...     

大鼠烧伤后心肌局部肾素-血管紧张素系统的改变

目的观察烧伤早期心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及其对心肌肌浆网(SR)钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法大鼠随机分为对照组(8只,不予致伤),烧伤组(40只,致30%Ⅲ度烧伤),治疗组(40只,Lisinopril 灌胃3天后致30%Ⅲ度烧伤),测定烧伤前(对照组)及烧伤后3,8,24 h 左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)活性,血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)及钙离子(Ca~(2 ))含量变化,测定心肌 SR Ca~(2 )-ATPase 活性,吸 SR Ca~(2 )运转功能的变化。结果烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率(±dp/dt_(max))明显降低。心肌组织 ACE 活性、A_Ⅱ及 Ca~(2 )含量显著增加,心肌 SR Ca~(2 )-ATPase 活性降低,SR Ca~(2 )摄取减少。治疗组预防性给予 ACE 抑制剂 Lisinopril 可显著降低烧伤后心肌组织 ACE 活性,减少 A_Ⅱ产生,Ca~(2 )含量降低,增加SR Ca~(2 )-ATPase 活性,SR Ca~(2 )摄取增加,左心室功能明显改善。结论烧伤早期心肌局部 RAS 迅速激活,抑制 SR Ca~(2 )运转,可能是心肌 RAS 促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。     

L-精氨酸对创伤性休克大鼠的保护作用研究

目的　探讨左旋精氨酸 (L -Arg)对创伤性休克大鼠的保护作用。方法　通过外力致大鼠双侧后肢骨折 ,制作创伤性休克模型 ,复苏时分别输注L -Arg 10、10 0、30 0mg/kg ,非选择性一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME 10mg/kg) ,诱导型NOS (iNOS)选择性抑制剂氨基胍 (AG 10 0mg/kg)观察存活时间、存活率。结果　L -Arg诸组及AG组大鼠存活时间显著延长 ,存活率提高。结论　L -Arg对创伤性休克大鼠具有保护作用。     

创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制。方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5h各组内皮素mRNA表达情况。结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显著增加(P<0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P>0.05)。结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义。