厄罗替尼联合塞来昔布阻断EGFR和COX-2抑制肺癌A549细胞增殖

目的探讨厄罗替尼联合塞来昔布对肺腺癌A549细胞系凋亡、表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法厄罗替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态;四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞抑制率;Hoechst33258法和TUNEL法检测细胞凋亡和流式细胞术检测细胞周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达。结果厄罗替尼联合塞来昔布组相比单药组A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;二者联合作用时抑制作用更强(P<0.05),厄罗替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.05),并使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论厄罗替尼与塞来昔布联合应用可协同介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径。     

结缔组织病常见肺表现

结缔组织疾病(ConnectiveTissueDisease,C T D)是一组自身免疫性疾病,以血管和结缔组织慢性炎症的病理改变为基础,病变累及多种脏器。由于肺和胸膜均富含胶原、血管等结缔组织,且具有调节免疫、代谢和内分泌等非呼吸功能,因此结缔组织疾病大多可以损伤肺和胸膜等呼吸系统各个器     

粟粒型肺结核延误诊治16个月1例报告

患者男,22岁,入院前16个月因间断发热、咳嗽、咳血在当地医院疑诊为急性粟粒型肺结核,试予抗结核系统治疗3个月无好转,改用大量抗生素、激素治疗仍无效,再继用抗结核治疗,病情加重1个月而转来我院。查体:T39℃,P108次/min,R30次/min,Bp15/10kPa。贫血貌。右肺呼吸音粗,无干湿罗音,左肺叩鼓音,呼吸音低,语音传     

中西医结合治疗526例蛇咬伤的护理体会

目的 探讨蛇咬伤中西医结合治疗的护理措施.方法 回顾对526例蛇咬伤临床护理.结果 526例患者除4例中途退院,其余均痊愈出院.结论 早期采用中西医结合治疗,同时做好治疗过程中的每个护理环节,是提高蛇咬伤治愈率的关键.     

5-氮-2''-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对子宫内膜腺癌细胞的抑制作用

目的:研究去甲基化制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)在体内外对子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的抑制作用.方法:以5-Aza-CdR和TSA单独或联合作用Ishikawa细胞,锥虫蓝拒染法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡和分析细胞周期,Western blotting检测肿瘤细胞凋亡信号通路中caspase- 8活化及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况.建立裸鼠Ishikawa细胞移植瘤模型,观察两抑制剂作用下的移植成瘤率、肿瘤的体积和重量.结果:5-Aza-CdR和 TSA对Ishikawa细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量、时间依赖性;两制剂联合作用时抑制作用更强(P<0.05).5-Aza-CdR或TSA均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05); 5-Aza-CdR和TSA联合应用使细胞发生明显的G1期阻滞;5-Aza-CdR和 TSA诱导了caspase-8活化及PARP裂解.荷瘤小鼠予5-Aza-CdR和 TSA治疗后移植瘤生长速度减慢,移植瘤体积和重量明显减少.结论:5-Aza-CdR与TSA能抑制Ishikawa肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡,两者联合作用时强度明显增加;其机制与两制剂诱导caspase-8活化及PARP裂解有关.     

结核性和肺腺癌性胸腔积液中肺表面活性物质相关蛋白A、D的检测分析

目的探讨胸水中肺表面活性物质相关蛋白－A、D联合对原发性肺腺癌性与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法收集36例原发性肺腺癌性和28例结核性胸腔积液患者的胸水，采用 western blotting检测胸水中肺表面活性物质相关蛋白-A、D。结果原发性肺腺癌和结核性胸膜炎患者胸水中SP A光密度值分别为265.1±141.16和180.0±64.1；原发性肺腺癌和结核性胸膜炎患者胸水中SP-D光密度值分别为299.9±140.6和206.8±86.8。36例原发性肺腺癌患者中有23例胸水中SP-A＞250，有16例SP-D＞250，而SP-A＞250和（或）SP-D＞250有29例。28例结核性胸膜炎患者胸水中SP-A、SP-D均未超过250。结论肺表面活性物质相关蛋白A对结核性胸膜炎与原发性肺腺癌所致胸腔积液鉴别诊断有临床价值,联合肺表面活性物质相关蛋白D对两者的鉴别诊断更有意义。     

肺心病急性加重期注射丹参可抑制血小板活化增强疗效

目的观察肺心病急性加重期患者血小板活化功能的变化,以评估注射用丹参对肺心病患者血小板活化状态及临床疗效。方法65例慢性肺心病急性加重期患者随机分为两组：A组33例,进行常规治疗；B组32例,在常规治疗基础上给予注射用丹参800mg/d静脉滴注,疗程均为15d,观察患者的症状和体征变化,并于治疗前后应用流式细胞仪测定外周血小板CD62P及CD63,行心脏超声检查测定平均肺动脉压(mPAP),比较两组治疗前后症状、体征和检测的指标。结果治疗后,B组患者血小板活化指标CD62P、CD63及mPAP明显降低(P＜0．01),A组患者上述指标无明显改善(P＞0．05),直线相关分析表明CD62P、CD63与mPAP的水平呈正相关。两组患者的临床疗效有显著性差异(P＜0．05)。结论肺心病患者血小板活化增强在肺心病发病中起一定作用,注射用丹参可有效抑制肺心病患者血小板活化功能,从而降低肺动脉高压,提高临床疗效。     

1，6－二磷酸果糖致严重窦性停搏1例

１，６－二磷酸果糖致严重窦性停搏１例王美礼，范作田１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）为近几年常用的促心肌细胞能量代谢药物，我们曾遇１例因其引起窦性静止者，现报告如下。患者，男，５６岁。因胸闷、胸痛伴恶心、呕吐３ｈ于１９９５年１２月１５日入院。体检：ＢＰ１３...     

9例原发性气管内肿瘤误诊分析

９例原发性气管内肿瘤误诊分析山东省立医院内科姜淑娟，李襄五，张淳珂山东省医学影像学研究所尚建强原发性气管内肿瘤系指原发于气管内的良性及恶性肿瘤。此病较为少见，患者多无明显体征，不易被一般放射线检查所发现，极易发生误诊。本文结合９例误诊病例讨论该病的诊...     

曲古抑菌素A联合多西他赛促进肺腺癌细胞的凋亡及其可能的分子机制

目的:研究曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)联合多西他赛(docetaxel,Doc)对肺腺癌细胞A549凋亡的影响及其分子机制。方法:TSA单独或联合Doc处理A549细胞,MTT法检测A549细胞的增殖,光学显微镜下观察A549细胞的形态学变化,Hoechst 33258染色及流式细胞术检测A549细胞的凋亡,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blotting检测乙酰化-α-微管蛋白(acetyl-α-tubulin)、survivin蛋白的表达及caspase-3的活化。结果:10μg/ml Doc、250 nmol/L TSA单独或联合作用均能时间依赖性地抑制A549细胞的增殖,联合作用的抑制率显著高于Doc或TSA单独作用[(65.6±3.1)%vs(30.6±2.1)%、(23.3±1.9)%,P<0.05]。TSA、Doc单独或联合用药均可使A549细胞凋亡率增加,联合作用的凋亡率显著高于单独作用[(58±3.6)%vs(17±2.2)%、(14±1.6)%,P<0.05]。联合作用比单独作用使A549细胞更明显地阻滞于G2/M期[(32.4±3.1)%vs(23.5±2.3)%、(10.5±1.5)%,P<0.05]。TSA联合Doc可进一步增加acetyl-α-tubulin表达、减少sur-vivin蛋白的表达,并促进casapase-3的活化(均P<0.05)。结论:TSA联合Doc能够抑制A549细胞的增殖、促进细胞的凋亡,其机制可能与上调acetyl-α-tubulin的表达、抑制survivin的表达以及促进caspase-3活化有关。