14例甲状旁腺肿瘤的诊断与治疗

目的:探讨甲状旁腺腺瘤(PTA)和腺癌(PTC)诊断与外科治疗。方法:回顾性分析我院自1986年-2011年共收治的14例甲状旁腺肿瘤患者的临床资料。患者血钙水平为(3.27±0.36)mmol/L,甲状旁腺激素(PTH)水平为(1453.25±551.20)ng/L。恶性患者4例均可触及颈部肿块,有2例术中冰冻明确诊断甲状旁腺癌,另2例术中冰冻仅提示恶性肿瘤。良性肿瘤10例,术前仅4例明确诊断甲状旁腺肿瘤,另6例术中冰冻疑为甲状旁腺腺瘤。后经石蜡病理及免疫组织化学确诊。10例良性行甲状旁腺切除术加患侧甲状腺切除术,4例恶性行甲状旁腺切除术+患侧甲状腺切除+患侧颈淋巴结清扫术。结果:随访9-86个月患者血钙及PTH正常,1例术前颈淋巴结转移者术后10个月死于骨转移,余均无转移及复发。结论:甲状旁腺肿瘤术前诊断困难,结合血钙、PTH、血生化检查与超声、CT等影像学检查及99mTc-甲氧基异丁基异晴(MIBI)甲状旁腺显像检查有助于术前诊断。术中冰冻病理价值有限。手术治疗预后好。     

GJB2基因条件敲除小鼠耳蜗扫描电镜观察

目的 进一步探讨Cx26突变导致耳聋的机制.方法 采用扫描电镜观察技术观察GJB2基因条件敲除小鼠模型(cCx26ko mice)小鼠出生后耳蜗表面形态的超微结构变化.结果 观察发现出生第9天(P8)和出生第13天(P12)小鼠耳蜗Corti器表面形态、毛细胞以及Deiters细胞等支持细胞均呈正常发育的一个演变过程,出生第22天(P21)小鼠耳蜗Corti器表面形态由底圈到中圈可见外毛细胞广泛散在性静纤毛的融合、脱落及外毛细胞缺失,Corti器网状板皱缩,并可见局部Corti器网状板破损,内毛细胞未见明显的病理变化.结论 GJB2基因缺失可以引起小鼠耳蜗Corti器外毛细胞静纤毛的缺失,Corti器网状板皱缩,局部Corti器网状板破损.对耳蜗结构的影响发生在小鼠出生后21d以前.     

白塞氏病致主动脉瓣二次换瓣1例

患者,男,35岁.因胸闷、心悸、气促伴发热2个月于2009年8月 5日收入我院治疗.入院前2个月感冒后出现胸闷不适,伴心悸、气促、低热,尤以活动后明显,夜间睡眠差,食欲不佳,精神差.既往有反复发作的口腔及外生殖器溃疡病史.查体:体温37.6℃,脉搏118 次/min,呼吸24 次/min,血压110/35 mmHg,消瘦,鼻尖可见一绿豆大痤疮样皮疹,未见口腔溃疡,外生殖器冠状沟处可见一指甲大小溃疡.双肺听诊呼吸音清,心相对浊音界向左下扩大,主动脉瓣听诊区可闻及舒张期叹气样杂音3/6级,毛细血管搏动征阳性,可触及水冲脉.心电图示:窦性心动过速,左心室肥大.     

microRNA-133a拮抗苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大

目的利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建miR-133a腺病毒表达载体,导入
293细胞并收获高表达miR-133a的病毒;取12只出生1~3 d内的小鼠心脏,采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞,分为对照
组和模型组,模型组加入苯肾上腺素（PE）诱导;将高表达miR-133a 的腺病毒感染模型组的心肌细胞,观察细胞面积的变化,
RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果模型组心肌细胞加入PE培养后,较对照组面积增大3倍
以上,Acta1等基因表达显著增高;肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心
肌细胞的面积缩小,Acta1等基因表达显著降低。结论miR-133a是心肌肥大的重要调节因子,有拮抗心肌肥大的作用。
     

cN0分化型甲状腺癌改良根治术新术式的探讨

目的评估cN0分化型甲状腺癌改良根治新术式的疗效。方法对52例cN0分化型甲状腺癌的临床资料及随访结果进行了回顾性分析。本组52例cN0分化型甲状腺癌均采用改良根治术新术式,即小切口、保留颈丛、分区清扫（只清扫Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ区,不清扫Ⅴ区）。结果52例患者术后均未出现术区皮肤感觉缺失及肩关节功能障碍,且其中50例随访3～6年,均存活,未见甲状腺原发灶及颈部淋巴结复发,亦未出现远处转移。结论cN0分化型甲状腺癌采用改良根治术新术式切实可行,取得了美容和功能保全的理想效果,且远期疗效满意。     

髂内动脉断血术在创伤急救中的应用

目的 探讨髂内动脉结扎和动脉造影栓塞对骨盆及盆底创伤出血的治疗效果。方法 14年间结扎或栓塞治疗的58例患者分为A组（前7年）和B组（后7年）。对损伤情况、治疗方法和结果作回顾性分析。结果 58例患者中,骨盆骨折51例、臀或肛周锐器伤7例。A组17例均做结扎术。B组41例中,27例结扎、12例栓塞（5例为骨盆手术前预防性栓塞）、2例先后结扎和栓塞。骨盆及盆底创伤出血患者的总病死率为13．8％（8／58）;A、B组病死率分别为35．3％、4．9％（P〈0．01）,且与前后期患者治疗前失血量不同有关。结论 髂内动脉结扎或栓塞是骨盆和盆底创伤有效的止血手段,应争取在失血过多出现消耗性凝血病前施行。预防性栓塞可减少骨盆手术中出血。     

牛颈静脉带瓣管道与自体心包管道重建右心室流出道的中期疗效比较

目的 比较应用牛颈静脉带瓣管道与自体心包管道重建右心室流出道的中期疗效差异。方法 回顾性分析2013年5月至2016年7月接受外管道重建右心室流出道术的18例先天性心脏病患者的临床资料,患者年龄为2~16（5.22±4.12）岁,男11例、女7例,肺动脉闭锁合并室间隔缺损7例、右心室双出口合并肺动脉瓣狭窄4例、永存动脉干3例、永存动脉干合并右肺动脉缺如1例、矫正型大动脉转位合并肺动脉瓣狭窄1例、完全大动脉转位合并肺动脉瓣狭窄2例。术中采用完整国产牛颈静脉带瓣管道重建右心室流出道11例（牛颈静脉管道组）,采用自体心包管道重建右心室流出道7例（自体心包管道组）,记录围手术期情况。术后随访4~56个月,应用心脏超声及心脏计算机断层扫描血管成像（CTA）评估疗效。结果 牛颈静脉管道组11例患者无围手术期死亡;自体心包管道组7例患者死亡2例,其中1例死于术后肺动脉高压危象,1例死于低心排出量综合征。牛颈静脉管道组右心室压/桡动脉压比值、术后机械通气时间、重症监护病房（ICU）时间均小于自体心包管道组,差异均有统计学意义（P均< 0.05）;两组患者体外循环时间、主动脉阻闭时间、停机后右心室流出道跨瓣压差、输血量及住院总费用差异均无统计学意义（P均> 0.05）。两组随访期间均无死亡病例,牛颈静脉管道组无再次手术病例,自体心包管道组1例因严重右心功能不全于术后2年行机械瓣膜带瓣管道植入术。超声测量结果显示,牛颈静脉管道组术后最后一次随访时右心室流出道跨瓣压差与出院前相比差异无统计学意义[（22.91±7.31）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）vs（20.45±6.70）mmHg,P>0.05],自体心包管道组术后最后一次随访时右心室流出道跨瓣压差高于出院前[（29.20±18.09）mmHg vs（16.14±4.02）mmHg,P<0.05];牛颈静脉管道组术后最后一次随访时发现轻度反流8例、中度反流3例,自体心包管道组发现轻度反流1例、中度反流2例、重度反流2例,两组间差异有统计学意义（P<0.05）。术后超声检查显示牛颈静脉管道内瓣叶组织均有不同程度的增厚,但未见钙化,瓣叶活动良好,无血栓形成及感染性心内膜炎发生;自体心包管道未见钙化、血栓形成及感染性心内膜炎发生。术后随访期间心脏CTA检查发现牛颈静脉管道有1例中段、1例近端吻合口出现瘤样扩张情况,自体心包管道均未见扩张。结论 国产牛颈静脉带瓣管道适用于各类复杂先天性心脏畸形患者右心室流出道重建术,中期随访显示牛颈静脉管道抗反流性能良好,无严重梗阻或钙化发生,优于自体心包管道。但部分国产牛颈静脉带瓣管道术后中期随访有瘤样扩张发生,制备工艺有待进一步改进。     

急性A型主动脉夹层伴灌注不良综合征术后死亡危险因素分析

目的 分析急性A型主动脉夹层(acute type A aortic dissection,AAAD)伴灌注不良综合征(malperfusionsyndrome,MPS)患者术后死亡的危险因素,为更合理制定临床治疗策略提供参考.方法 回顾性分析2006年8月至2018年9月期间海军军医大学附属广州临床医学院连续手术的2...     

心脏主动脉夹层术后医院感染相关因素分析及预防对策研究

目的分析心脏主动脉夹层术后医院感染相关因素及预防对策,以期早期提供预防方案,降低医院感染率。方法选取2015年1月-2016年8月31例心脏主动脉夹层术后医院感染患者设为病例组,选取同期31例心脏主动脉夹层术后未发生医院感染患者作为对照组,分析心脏主动脉夹层术后医院感染的相关因素。结果单因素分析显示急诊手术、平均手术时间、平均体外循环时间、平均阻断循环时间、平均深低温停循环时间、平均辅助循环时间、平均拔管时间、平均CCU时间、平均住院天数、灌注不良综合征、慢性肺部疾病史为心脏主动脉夹层术后医院感染的相关因素(P0.05);经非条件Logistic回归分析,急诊手术、平均手术时间长、平均深低温停循环时间、存在灌注不良综合征、慢性肺部疾病史是心脏主动脉夹层术后医院感染的影响因素(P0.05)。结论完善手术方案和治疗方法,围术期加强呼吸道感染预防、严格无菌规范操作,可降低主动脉夹层术后医院感染率。