阿托伐他汀对维持性血液透析患者心血管的保护作用

目的 观察阿托伐他汀对维持性血液透析患者心血管的保护作用.方法 新导入维持性血液透析患者100例,随机分成阿托伐他组50例和对照组50例.常规方法检测两组患者研究前后血色素、血脂、肝肾功能、心肌损伤标志物和动态血压的变化,64排螺旋CT冠状血管成像分析两组患者研究前后冠状动脉血管狭窄程度和钙化的变化,同时比较分析两组患者心血管事件的发生率.结果 阿托伐他汀组在研究后冠状动脉小血管狭窄≥50％的血管数、狭窄＜50％的血管数和未见狭窄的血管数与研究前比较差异均无统计学意义(P＞0.05);对照组在研究后冠状动脉小血管狭窄＞50％的血管数和狭窄＜50％的血管数均显著多于研究前(P＜0.05),未见狭窄的血管教则显著少于研究前(P＜0.05).两组患者冠状动脉钙化积分在研究前差异无统计学意义(P＞0.05),阿托伐他汀组研究后冠状动脉钙化积分与研究前比较无显著性增加(P＞0.05),但对照组研究后冠状动脉钙化积分与研究前比较显著增加,与阿托伐他汀组研究前、研究后比较差异有统计学意义(P＜0.05).心肌损伤标志物在阿托伐他汀组研究后水平也显著低于研究前、且显著低于对照组研究后水平(P＜0.05),同时,对照组患者心血管事件的发生率显著高于阿托伐他汀组患者(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抑制冠状动脉血管钙化和/或降低血脂对新导入维持性血液透析患者的心血管产生保护作用.     

海昆肾喜胶囊治疗Ⅲ-Ⅳ期糖尿病肾病临床研究

目的:观察海昆肾喜胶囊治疗Ⅲ-Ⅳ期糖尿病肾病的疗效。方法:202例Ⅲ-Ⅳ期糖尿病肾病患者随机分为对照组100例,观察组102例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予海昆肾喜胶囊,总疗程为6个月。观察治疗前和治疗6个月后患者的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、24小时尿蛋白定量(24 hours urinary protein quantification,24h UP)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白、血常规、肝脏功能、血脂、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、中医证候积分等。结果:治疗后,观察组有效率为73.53%,对照组有效率为54.00%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。Ⅲ期糖尿病肾病,观察组有效率为81.63%,对照组有效率为62.75%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P=0.035,χ~2=4.422)。Ⅳ期糖尿病肾病,观察组有效率为66.04%,对照组有效率为44.90%,两组间有效率比较,差异有统计学意义(P=0.032,χ~2=4.615)。与对照组比较,观察组24h UP、Scr、CRP、血脂、中医证候积分均显著改善(P0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:海昆肾喜胶囊可有效控制Ⅲ-Ⅳ期糖尿病肾病患者尿蛋白、改善患者预后,疗效显著,可作为与肾素-血管紧张素阻断剂联合治疗Ⅲ-Ⅳ期糖尿病肾病的有效选择。     

糖尿病肾病肾组织TRAIL表达与肾小管间质损伤的关系

目的探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者肾组织的表达以及与肾组织损伤之间的关系。方法选取2010-2013年本科收治的36例患有2型糖尿病经肾活检诊断为DN患者,9例肾错构瘤或肾癌切除术患者经病理检查为正常组织作为对照。收集各组患者人口学资料、临床数据,免疫组织化学检测肾组织TRAIL表达,并与临床数据及肾组织病理损伤进行相关性分析。结果 DN患者TRAIL主要表达于肾小管上皮细胞细胞质和/或细胞膜,其表达水平随着肾小管间质损伤的加重而逐渐增加;与收缩压、尿蛋白定量、尿NAG、尿蛋白/尿肌酐、尿酸、尿素氮、血肌酐、胱抑素C呈正相关(P<0.05,P<0.01),与e GFR呈负相关(r=-0.936,P<0.01)。结论 DN肾组织TRAIL表达与肾组织损伤程度及肾功能密切相关,提示TRAIL在DN疾病进展中具有重要作用。     

维持性血液透析患者清晨高血压与心脑血管事件的关系

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者清晨高血压(MH)与心脑血管事件的关系。方法选取174例MHD伴高血压患者采用动态血压监测仪记录44h血压,根据清晨血压分为清晨高血压组(MH组,104例)和非清晨高血压组(NMH组,70例),其中MH组分3型:持续型、非持续型、激增型。记录发生的心脑血管事件,随访2年,比较2组患者一般资料、心脑血管事件发生率及死亡率。结果与NMH组相比,MH组透析间期体质量增加值、睡眠障碍发生率、清晨收缩压、心脑血管事件发生率(67.3%比40%)和死亡率(13.5%比2.9%)明显升高(P<0.05),单室尿素清除指数(sp Kt/V)值显著低于NMH组(t=10.743,P<0.01);亚组中持续型患者心脑血管事件发生率(75.4%)高于激增型(66.7%)和非持续型(40%)(c2=8.815,P<0.05),3亚组间心脑血管事件死亡率无显著差异(c2=0.798,P>0.05);MH组患者清晨收缩压值与心脑血管事件发生率呈正相关(r=0.700,P<0.01)。结论 MHD伴高血压患者MH与心脑血管事件发生率密切相关,可能是心脑血管事件的独立危险因素。     

老年肾脏病患者临床及病理特征分析

目的分析老年(年龄≥60岁)肾脏病患者临床及肾脏病理特点。 方法收集2010年1月至2016年12月在我科行肾穿刺活检的老年患者742例,对其性别、年龄、原发性疾病、肾脏病理类型及肾穿刺后并发症进行回顾性分析。以卡方检验比较老年患者与青年患者肾活检并发症的发生率,数据采用SPSS 19.0统计学软件处理。 结果①742例老年患者,年龄60～88岁,平均年龄(72.7±11.3)岁;60～74岁637(85.8%),75～88岁105例(14.2%)。男性426例(57.4%)。②患高血压者331例(44.6%);贫血272例(36.7%);高尿酸血症199例(26.8%);低蛋白血症257例(34.6%)。CKD1～5期比例分别为27.4%、33.8%、29.8%、7.1%、1.9%。③与同期行肾活检年龄≤60岁患者比较,老年患者肾穿刺术后肾周大血肿、需要输血、需行肾动脉栓塞等严重出血并发症的风险无统计学差异(χ² ＝0.457、0.108、0.199,P>0.05)。④742例老年患者中,原发性肾小球疾病390例(52.6%),继发性肾小球疾病268例(36.1%),肾小管间质疾病72例(9.7%),其他12例(1.6%)。原发性肾脏疾病以膜性肾病和系膜增生性肾小球肾炎最为常见,分别为30.4%和17.3%;继发性肾脏病中糖尿病肾病占21.3%、高血压肾损害和肿瘤相关性肾损害分别为12.3%和11.9%。 结论老年肾脏病患者高血压、贫血、高尿酸血症发生率高。原发性肾脏病以膜性肾病为多见,继发性肾脏病以糖尿病肾病、肿瘤相关肾损害最为常见。对于老年肾脏病患者均应结合临床,筛查继发病因。对于无肾穿禁忌证的老年肾脏病患者,应积极行肾活检应明确病理类型指导治疗、判断预后。     

内质网应激预处理对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用

目的 研究内质网应激预处理对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用. 方法 24只雄性SD大鼠均分为对照组、衣霉素(tunicamycin,TM)处理组、缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)组,衣霉素+缺血再灌注(TM+I/R)组.采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮水平, PAS染色检测肾小管损伤情况,免疫组化和Western blot检测肾组织内质网应激标志物GRP78蛋白表达. 结果 ①与对照组(0.2±0.03)比较,I/R组肾组织GRP78表达(2.4±0.17)增加(P<0.05),与对照组血肌酐、尿素氮[(47.42±6.02)μmol/L、(4.75±1.77)mmol/L]比较,I/R组血肌酐[(186.83±20.21)μmol/L]、尿素氮[(21.73±2.33)mmol/L]水平升高(P<0.05),肾小管损伤评分升高. ②TM组大鼠肾组织GRP78表达升高,但未见明显肾小管损伤,与对照组比较,血肌肝、尿素氮水平无明显变化. ③与I/R组比较,TM+I/R组大鼠GRP78表达(3.2±0.24)升高;肾小管损伤评分降低(P<0.05),血肌酐[(98.72±14.55) μmol/L]、尿素氮[(13.22±2.45)mmol/L]水平降低(P<0.05). 结论 内质网应激预处理对急性缺血性肾损伤有保护作用,其机制可能为通过激活适宜的内质网应激,上调肾组织GRP78表达,从而抑制I/R导致的过度内质网应激,提高肾组织对缺血的耐受性,减轻细胞和组织损伤,实现其对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用.     

免疫吸附治疗重症脂蛋白肾病1例报道

临床资料患者女,50岁,因“颜面及双下肢浮肿7月,尿少2周”入院。7月前患者无诱因出现颜面及双下肢浮肿,在当地医院就诊,尿检示:Pro( ),BLD( );肾活检病理诊断为“节段增殖伴局灶肾小球硬化”;予以强的松、环磷酰胺、依苏等药物治疗2月,效果不佳,蛋白尿波动在( ～ )。2     

尿DcR2/Cr评价IgA肾病肾小管间质损伤程度

目的 探讨尿DcR2/Cr是否可作为反映IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)肾间质损伤的生物标志物.方法 纳入2016年我院经肾活检诊断为原发性IgAN的患者210例,选取同期我院体检中心健康体检者80例作为对照组.收集2组人口学资料、临床数据.按照牛津分型评估IgAN患者肾组织损伤程度.采用酶联免疫吸附测定方法检测血清及尿液中DcR2水平,将尿DcR2/Cr值三分位后分析不同慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)分期的患者及间质损伤程度的百分比,ROC曲线分析尿DcR2/Cr评估IgAN肾小管间质损伤的敏感性及特异性.结果 IgAN中尿DcR2/Cr水平较对照组增加,而血清DcR2水平与对照组比较差异无统计学意义.据IgAN组尿DcR2/Cr值三分位后分析发现,尿DcR2/Cr＜ 130 ng/g时CKD1～2期和T0期百分率最高,尿DcR2/Cr＞ 201 ng/g时CKD4 ～5期和T2期百分率最高.相关性分析表明尿DcR2/Cr与尿微量白蛋白/肌酐(ACR)、uNAG/Cr、肾小管间质损伤呈正相关,与肾小球率过滤(e-GFR)呈负相关.ROC曲线分析表明尿DcR2/Cr用于评估肾小管间质损伤的曲线下面积为0.907,敏感性为87.0％,特异性为80.5％.结论 尿DcR2/Cr水平在IgA肾病T2期较T0期的明显增加,其与IgAN肾功能及肾小管间质损伤程度密切相关,是评价IgAN肾小管间质损伤潜在的生物标志物.     

腹膜透析相关腹膜炎危险因素分析

目的 研究腹膜透析患者腹膜炎发生危险因素,以此定位高危人群,为临床个体化干预治疗提供指导.方法 收集单中心维持性腹膜透析患者266例,以是否发生腹膜炎分为腹膜炎组和对照组.采用单因素和Logistic回归分析腹膜透析相关腹膜炎发生的操作及非操作危险因素,ROC曲线确定其最佳预测值.结果 腹膜炎组总体文化程度、透析龄显著低于对照组;而体质量指数、腹膜透析操作总误评分显著高于对照组.腹膜炎组在随访时血红蛋白及血浆白蛋白显著低于对照组,时间平均血浆白蛋白亦显著低于对照组.Logistic回归分析显示,随访血浆白蛋白＜28.95g/L、随访前白蛋白＜280.95 mg/L、时间平均血浆白蛋白＜29.78 g,/L、透析龄＜14.50个月,以及腹膜透析操作总误评分≥19.50分为腹膜透析相关腹膜炎发生的危险因素.结论 低白蛋白血症、较短透析龄,以及腹膜透析操作错误为腹膜透析相关腹膜炎发生的危险因素.临床可针对相关高危人群进行个体化干预,从而降低腹膜透析相关腹膜炎发生率,改善患者生活质量和预后.     

缺血再灌注大鼠肾组织及尿液DcR2表达变化与肾损伤的关系

目的 观察缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠肾损伤模型中肾组织及尿液诱骗受体2(decoy receptor 2,DcR2)的表达变化,探讨其与肾损伤的关系.方法 健康雄性SD大鼠40只,使用完全随机方法分为假手术组和I/R 60 min组,分别于术后1、3、7、21、35 d收集血、尿及双侧肾组织.检测各组大鼠血肌酐(serum creatinine,Scr)及尿NAG水平,使用PAS染色、Masson染色观察肾组织形态学变化并予以病理损伤评分,免疫组化检测肾组织DcR2表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿DcR2水平.结果 与假手术组Scr(21.3±1.6)μmol/L、尿NAG(4.4±0.6) U/mmol相比,I/R 60 min组1、3、7、21、35 d时Scr[(122.2 ±15.4)、(193.5 ±27.7)、(66.4±10.2)、(37.8±6.2)、(34.4±2.8)μmol/L]显著升高(P＜0.05),尿NAG[(9.8 ±2.0)、(17.0±2.5)、(7.8±1.5)、(6.5±2.1)、(6.7±2.3) U/mmol]显著升高(P＜0.05);病理结果显示皮髓交界区域出现明显的肾小管细胞坏死、脱落、基底膜裸露、细胞管型形成等病理表现,并于再灌注后期出现肾小管萎缩、间质纤维化等慢性化表现;I/R60 min组肾组织DcR2表达及尿DcR2水平较假手术组显著升高(P＜0.05),DcR2表达量及尿DcR2水平与肾功能、肾组织损伤程度呈正相关(P＜0.05);DcR2表达量与肾间质纤维化程度呈正相关(P＜0.05).结论 缺血再灌注大鼠肾组织DcR2表达量及尿DcR2水平与肾功能及肾组织损伤程度密切相关,DcR2可能在缺血再灌注后肾间质纤维化的进展中具有重要作用.