内毒素诱导肾小球系膜细胞白细胞介素—6的产生及基因表达

目的：观察体外培养的小鼠肾小球系膜细胞在内毒素（ＬＰＳ）诱导下ＩＬ－６的产生及其ｍＲＮＡ表达。方法：按经典方法培养肾小球系膜细胞（ＭＣ），转种培养后分为二组，诱导组加ＬＰＳ１０ｍｇ／Ｌ，对照组不加，用分子生物学和免疫学方法进行检测。结果：ＩＬ－６在正常ＭＣ中分泌量极微，其ｍＲＮＡ也为低水平表达，经ＬＰＳ诱导后二者均明显增加，ＩＬ－６蛋白的产生６～１２ｈ达高峰，比对照组增加３～５倍，ＩＬ－６ｍＲＮＡ     

氯沙坦对幼龄肾硬化大鼠的保护作用及其机制探讨

目的观察血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗体(AT1RA)——氯沙坦对幼龄肾硬化大鼠的保护作用,并探讨其减轻细胞外基质(ECM)积聚的机制。方法17只SD幼龄大鼠(1月龄,体重100g左右)随机分为3组:对照组(5只)、模型组(6只)和治疗组(6只)。对后两组大鼠行单侧肾切除,1周后加阿霉素(5mg/kg)注射,诱导肾硬化模型。术后治疗组予氯沙坦5mg/(kg·d)共12周。观察各组大鼠尿蛋白、血生化指标变化及肾组织的病理改变,并用免疫组化方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾小球的蛋白表达。结果氯沙坦于实验的第9、12周显示出较好的降尿蛋白作用,治疗组尿蛋白与同期模型组相比分别为2.41mg/24h,1.97mg/24h,2.96mg/24h,3.54mg/24h比17.28mg/24h,7.39mg/24h,14.20mg/24h,0.55mg/24h(P均<0.01)。实验结束时,氯沙坦形态学上显示有减轻肾小球系膜增生和硬化的作用,治疗组与模型组相比,系膜增生率和硬化指数分别为3.45%、3.36%比35.40%、40.28%和0.25%、0.13%比1.86%、2.61%(P均<0.05);其且下调了TGF-β1在肾小球内的蛋白表达,两组TGF-β1的光密度值(A值)之比为(0.143±0.023)比(0.221±0.036)(P<0.01)。结论在此单侧肾切除阿霉素肾病幼鼠肾硬化模型上,氯沙坦显示了降尿蛋白及减轻肾小球系膜增生和硬化的作用;并提示AT1RA对此肾组织学改变的保护作用可能与下调TGF-β1在肾内的表达以抑制细胞外基质积聚有关。     

儿科顽固肾性水肿治疗体会

近来我们对5例肾病综合征合并重度水肿患儿,用常规方法治疗无效,试用低分子右旋糖酐、血管活性药物及速尿联合静脉给药,产生明显利尿作用,现报告如下。     

小儿肾病综合征诊治中的几个问题

肾病综合征是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高致大量血浆蛋白自尿中丢失而引起的一个临床病征。具有大量蛋白尿、低血浆白蛋白血症、高脂血症及水肿四大特点。可见于多种原发或继发的肾小球疾病。原发性肾病综合征是小儿时期较常见的肾脏病。美国16岁以下小儿的年发生率为2/10万,累积发生率为16/10万。我国105所医院住院     

44例小儿急性肾炎综合征起病后病情迁延和/或加重时的临床和病理观察

本文报告44例小儿于急性肾炎综合征起病后病情迁延和或恶化时的临床和病理所见。此类病儿临床表现有5种:再发性血尿(15例)、持续性肉眼血尿(5例)、蛋白尿及血尿(11例)、肾病综合征(9例)和急进性肾功能减退(4例)。病理可见6种改变:系膜增殖(29例)、内皮系膜增值(4例)、增生硬化(3例)、膜增殖(4例)、轻微病变(3例)、新月体肾炎(1例)。并讨论了临床和病理的相关。最后提出此征起病后如发生持久蛋白尿、肾病综合征或肾功能减退时应及时行肾活检,其结果有助于了解预后及指导治疗。     

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现将2005年我国小儿泌尿系统疾病诊治进展总结如下。1原发性肾病综合征(NS)有关激素耐药的研究受到临床关注,中南大学湘雅二院观察糖皮质激素受体(GR)2种亚型GRα和GRβ在外周血单个核细胞及肾组织中的表达,发现耐药者GRβ表达显著高于激素敏感者,过表达的GRβ可导致GRα核转位能力下降,影响糖皮质激素效应的发挥,从而导致耐药。该院还成功地构建了稳定高表达和低表达GRβ的肾小球系膜细胞株,在此株上观察到高表达者对地塞米松敏感性降低也证实其上述观点[1]。有关糖皮质激素受体基因(NR3C1)多态性与激素效应之间的关系,北京大学第…     

IgA肾病研究进展

IgA肾病作为一免疫病理诊断是在免疫荧光技术用于肾活检后于1968年首为Jean Berger所描述,故也曾称之Berger病.本病是指以显著的IgA于肾小球系膜区沉积、通常有血尿表现的肾小球疾病.30余年来不仅对其多种临床病理进行了观察,而且近年对其发病机制、疾病的进展、遗传背景、治疗方法也作了大量研究.现摘要与儿科密切相关的某些方面叙述如下.     

抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)

SIADH是指在无生理学刺激的情况下而出现的抗利尿激素(ADH)分泌所造成的低钠血症和低渗状态。     

巴特综合征的临床分型及研究进展

巴特综合征 (Ｂａｒｔｔｅｒｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＢＳ)因 196 2年Ｂａｒｔｔｅｒ等[1]首先报道了 2例出现低钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症 ,血压正常 ,肾组织学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。至 2 0世纪 90年代已报道 2 0 0余例[2 ] ,部分患者可有家族史 ,其模式为常染色体隐性遗传[3 ] 。临床资料表明 :虽然以ＢＳ命名的病例以肾脏盐的丢失 ,低钾性代谢性碱中毒及血肾素及醛固酮水平增高而血压正常为共同特点 ,但还具有其他不同的临床表现和实验室检查特征 ,故ＢＳ是指一组临床以低钾血症和代谢性碱中毒为特征的遗传性肾小管疾病[3…