医源性胆道损伤的原因分析与防治策略

目的：探讨医源性胆道损伤（IBDI）发生的原因、治疗方法与预防措施。 方法：回顾性分析2004年1月—2010年9月期间56例术后发生IBDI患者的临床资料。 结果：56例IBDI中,腹腔镜胆囊切除术与开腹胆囊切除术所致分别为36例（64.3%）与12例（21.4%）,胆总管探查术所致5例（8.9%）,胃癌根治术所致3例（5.4%）;术中发现胆道损伤33例（59.0%）,术后发现胆道损伤23例（41.0%）;分别行胆道修补、重建、胆肠吻合、胆道支撑等胆道修复方式,其中3例经3次修复术后仍再发胆道狭窄、肝内胆管结石,3例因术后感染性休克或肝衰竭死亡,术后随访优良率为89.3%（50/56）,疗效差占10.7%（6/56）。 结论：IBDI原因与局部解剖变异因素、病理因素、术者技术因素有关;IBDI需根据其发生原因、发现时间、损伤部位与程度,胆管狭窄程度及患者全身情况等综合因素行个体化胆道修复治疗。     

儿童外伤性胰腺炎13 例报告

目的：探讨儿童外伤性胰腺炎的临床特点及诊治方法。 方法：回顾性分析2003年1月—2011年12月收治的13例外伤性胰腺炎患儿的临床资料。 结果：13例患儿中,男8例,女5例;年龄5~12（7.22±3.54）岁。病因包括腹部钝挫伤7例,车祸伤4例,坠落伤2例,均为腹部闭合性损伤。9例胰腺I级损伤（2例合并肝挫伤）和3例II级损伤均采用抗感染、禁食、胃肠减压、全静脉营养,抑酶等保守治疗,其中4例出院1~2个月后并发胰腺假性囊肿,1例经对症治疗自行吸收,3例行囊肿空肠Roux-en-Y吻合术（其中1例腹腔镜下探查拟镜下吻合未成功中转开腹）;1例胰腺III级损伤（合并脾挫伤）行腹腔镜下腹腔引流术,术后1个月并发胰腺假性囊肿,行腹腔镜探查,囊肿空肠Roux-en-Y吻合术。所有患儿均治愈。 结论：儿童外伤性胰腺炎应根据胰腺损伤程度不同采取不同治疗方法。腹腔镜下腹腔引流术是治疗儿童III级外伤性胰腺炎的有效方法之一,但与腹腔镜下胰腺假性囊肿空肠吻合术一样仍需要进一步探索与总结。     

失血性休克大鼠复苏前后胃Cajal 间质细胞及Cx43的变化

目的：探讨失血性休克复苏前后大鼠胃Cajal间质细胞及间隙连接蛋白Connexin 43（Cx43）的变化。方法：SD大鼠随机均分为对照组与实验组。对照组大鼠行假手术;实验组大鼠通过放血制作失血性休克模型,维持休克状态1 h后行液体复苏。分别于休克1 h和复苏治疗后3,6,12,24 h取大鼠胃组织于电镜下观察Cajal细胞超微结构;免疫荧光染色及Western blot检测Cx43的表达。结果：电镜显示实验组休克1 h时Cajal细胞水肿、核皱缩、基膜破坏;复苏治疗后3,6 h无明显变化,12 h时结构开始逐渐恢复,至24 h Cajal细胞恢至接近对照组状态。免疫荧光染色发现实验组Cx43荧光强度于休克1 h明显减弱,但从复苏治疗后逐渐升高,至24 h基本接近对照组。Western blot法显示Cx43蛋白表达量变化与免疫荧光染色结果相一致。结论：失血性休克能导致Cajal细胞损伤与Cx43表达减少,两者改变所造成细胞间信息传递缺陷可能是失血性休克时胃肠道动力障碍的重要原因之一。     

外伤性肠破裂修补术后早期肠内营养对改善患者营养状况的作用观察

目的：观察外伤性肠破裂修补术后早期肠内营养对改善患者营养状况的作用。 方法：选取2010年1月—2012年12月收治的34例外伤性肠破裂手术患者,将其随机分为观察组 （17例）和对照组（17例）。对照组术后采取全肠外营养支持,观察组于术后24 h开始给予早期肠内营养,共维持1周。并于术前、术后7d观察两组患者营养相关指标。 结果：治疗组术后肠道功能恢复时间和住院时间较对照组明显缩短,组间差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：与肠外营养相比,肠破裂修补术后早期肠内营养在促进肠蠕动恢复、缩短患者住院时间方面的效果优于肠外营养。     

GP73在肝癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的：探讨GP73在肝癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法：采用RT-PCR及Western blot方法检测20例肝癌、相应癌旁组织和10例正常肝组织中GP73 mRNA及蛋白的表达情况,并分析其表达水平与临床病理特性的关系。结果：肝癌组织中,GP73 mRNA与蛋白表达水平均明显高于癌旁组织和正常肝组织（1.25±0.17 vs. 0.62±0.06,0.46±0.03;2.20±0.26 vs. 0.87±0.07,0.26±0.04）（均P<0.05）;GP73 mRNA及蛋白的表达水平在血管有无侵犯及肿瘤分化程度分组间差异有统计学意义,有血管侵犯和肿瘤分化低者GP73表达水平高于无侵犯及分化高者（均P<0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目及血清甲胎蛋白（AFP）水平无明显关系（均P>0.05）。结论：GP73在肝癌组织中高表达,其表达水平与肝癌侵袭性密切相关;它有望成为新的判断肝癌侵袭性及术后转移复发的标志物。     

中国湖南2?324例乳腺癌临床特征及分子亚型分析

目的：分析中国湖南乳腺癌的临床病理特征、分子亚型的分布特点及其与国内其他地区及国外的差异。 方法：回顾性分析湘雅医院2002年1月—2012年9月2?324例女性乳腺癌患者临床病理资料,根据雌激素受体（ER）,孕激素受体（PR）,Ki-67,表皮生长因子受体（Her-2）的状态,将乳腺癌分为4个分子亚型进行分析。 结果：湖南乳腺癌患者的平均年龄47.57岁,绝经前患者（64.5%）多于绝经后患者（35.5%）,以中期患者为主。分子亚型分布与国内不同地区及国外比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）,其中luminal A型比例占59.6%,高于国内上海（52.8%）与广东人群（31.1%）及非裔美籍人群（55.5%）,但低于波兰人群（73.0%）与美国人群（66.1%）,Her-2型所占比例（5.6%）低于其他人群,而三阴型比例（22.0%）高于大多数其他人群。各分子亚型分布在年龄段、分期、绝经状态及新辅助化疗情况的分组间差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论：中国湖南乳腺癌平均发病年龄较轻,绝经前患者多,以luminal A型为主;分子亚型分布与年龄段、分期、绝经状态及新辅助化疗情况有关。     

HMGB1 与claudin-1 在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的表达及意义

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与claudin-1在重症急性胰腺炎（SAP）肠黏膜屏障损伤时的表达改变及意义。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组（模型组）,SAP模型+HMGB1 抑制剂丙酮酸乙酯（EP）处理组（EP处理组）。SAP模型采用5%牛磺胆胆酸钠逆行胰管注射法,EP处理组于造模后2 h尾静脉注射EP溶液。各组大鼠于术后24 h处死,测定血浆淀粉酶（AMY）,内毒素（LPS）,血浆二胺氧化酶（DAO）水平;观察肠黏膜的病理学变化;免疫组织化学法观察肠黏膜claudin-1蛋白的表达;RT-PCR法检测肠组织HMGB1和claudin-1 mRNA的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆AMY,LPS和DAO水平均明显升高（均P<0.05）;小肠黏膜屏障受损,上皮细胞间紧密连接破坏;肠黏膜claudin-1蛋白表达降低,肠组织HMGB1 mRNA表达升高,claudin-1 mRNA的表达降低。与模型组比较,EP处理组肠组织HMGB1 mRNA表达降低,claudin-1蛋白与mRNA表达升高,各损伤指标均明显改善。结论：SAP肠黏膜屏障损伤可能与肠组织HMGB1表达升高,从而下调紧密连接蛋白claudin-1的表达有关;HMGB1抑制剂EP对SAP肠黏膜屏障损伤具有保护作用。

     

人大隐静脉平滑肌细胞体外培养及其生长特性分析

目的：探讨人血管平滑肌细胞（VSMC）体外培养方法及其生长的特性。 方法：采用组织块贴壁结合酶消化法培养人大隐静脉VSMC并传代,以形态学观察、免疫荧光染色法、考马斯亮蓝染色法鉴定细胞;以台盼蓝染色法、四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、绘制生长曲线、划痕法测定细胞成活率、增殖及迁移能力。 结果：原代培养5~7 d细胞从组织块爬出,传代细胞呈“峰-谷”样生长;胞质内α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光染色阳性;考马斯亮蓝染色可见VSMC细胞骨架呈致密束状;传代细胞成活率为97%;生长曲线呈类“S”形;细胞生长3~6 d内光密度值变化明显;无血清培养的VSMC在24 h内划痕宽度变化显著。 结论：体外培养的VSMC纯度高,结构、功能良好,为收缩表型,细胞生长第3~6天增殖活力较强,24 h内迁移能力最强。     

微创治疗重症急性胰腺炎临床观察

目的：研究微创治疗重症急性胰腺炎（SAP）临床疗效。方法：将74例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组36例SAP患者,行超声引导微创置管持续滚动冲洗术治疗;对照组38例SAP患者,行开腹手术治疗。结果：治疗组治愈率为83.3%,高于对照组63.2%（χ2=4.73,P<0.05）;治疗组总有效率为94.4%,对照组总有效率为76.3%,治疗组高于对照组（χ2=4.80,P<0.05）。治疗组并发症发生率为5.6%,对照组并发症发生率为23.7%,治疗组并发症发生率低于对照组（χ2=4.80,P<0.05）。治疗后3 d血淀粉酶治疗组高于对照组 (P<0.05);治疗后3 d腹腔淀粉酶治疗组明显高于对照组（P<0.01）;治疗后3 d白细胞计数治疗组低于对照组 (P<0.05);治疗后3 d心率治疗组明显低于对照组（P<0.01）。结论：传统开腹手术治疗,可以较快地控制SAP患者的血清淀粉酶及腹腔淀粉酶;微创治疗对SAP患者损伤较少,且患者治疗后并发症少、疗效好、恢复快,治疗操作简便,在远期疗效及综合效价方面比开腹手术具有优势。

     

重症急性胰腺炎模型大鼠肺组织血红素加氧酶-1的表达及意义

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后3组大鼠用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制法诱导SAP模型,其中HO-1诱导剂组和乌司他丁组于造模后5 min分别静脉注射牛血晶素和乌司他丁,而SAP模型组给予等体积生理盐水。于术后不同时间点观察各组的肺组织病理变化,检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶（MPO）活性及HO-1的表达量。结果：除正常对照组外,各组均出现明显的肺损伤,但2个治疗组的肺损伤情况明显好于SAP模型组。与正常对照组比较,各组术后肺组织湿/干重比、肺组织MPO活性及HO-1的表达量均明显升高（均P<0.05）,且基本呈随时间延长的增加趋势;与SAP模型组比较,2个治疗组肺组织湿/干重比、MPO活性降低,HO-1的表达量升高（均P<0.05）;2个治疗组间比较,以上指标的差异均无统计学意义（均P>0.05）。相关分析显示,SAP大鼠肺组织HO-1活性与肺组织MPO活性和湿/干重比均呈明显负相关（r=-0.79,-0.77,均P<0.05）。结论：SAP大鼠肺组织HO-1活性增高,应用HO-1诱导剂增加肺组HO-1活性能减轻SAP急性肺损伤,乌司他丁对SAP急性肺损伤保护作用也可能部分与升高HO-1活性有关。