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目的:观察脑活素(施普善)对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆功能的影响及大鼠海马中caspase-3表达的变化,并探讨可能的作用机制。方法:筛选八臂迷宫训练后清洁级的雄性SD大鼠32只,随机均分为对照组、模型组、施普善1 mL/kg组和施普善2.5 mL/kg组。采用八臂迷宫观察干预前后大鼠空间学习记忆能力的变化,Western-blot法检测大鼠海马caspase-3蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力下降,海马中caspase-3明显增高。与模型组大鼠比较,2种剂量施普善干预组大鼠的学习记忆能力明显改善,且海马中caspase-3的表达减少。结论:施普善具有改善慢性低氧高二氧化碳大鼠空间学习记忆作用,可能与抑制海马中caspase-3表达有关。 相似文献
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目的:探讨硫化氢对慢性低O2高CO2模型大鼠学习记忆的影响。方法:经Morris水迷宫训练淘汰后的24只SD大鼠随机分为3组:正常对照(NC)组,低O2高CO2+生理盐水(HHSS)组,低O2高CO2+硫氢化钠(HHSH)组。HHSH组和HHSS组每天置常压低O2高CO2舱内8h,每周6d,共4周观察,4周后Morris水迷宫检查空间学习记忆变化,测定大鼠肺动脉平均压(mPAP)和右心室壁(RV)/左心室加室间隔(LV+S)比值、血浆中硫化氢浓度。结果:①HHSS组与NC组相比,mPAP和RV/(LV+S)比值升高,血浆中硫化氢浓度降低,平均逃避潜伏期和游泳总距离延长,穿越平台的次数减少(均P〈0.05);②HHSH组与HHSS组相比,mPAP和RV/(LV+S)比值降低,血浆中硫化氢浓度升高,平均逃避潜伏期和游泳总距离缩短(均P〈0.05)。结论:硫化氢可以改善慢性低O2高CO2模型大鼠的学习记忆障碍。 相似文献
13.
新生儿肺出血是新生儿期甚为危重的症侯群,是导致新生儿死亡最重要原因,它可发生于各种疾病的严重阶段,被认为临终前的一种表现[1],至今其病因尚不清楚,治疗效果差,死亡率高,为提高对本病的认识,现将我科1985—1990年收治的46例新生儿肺出血病因及治疗分析如下。 相似文献
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目的观察激肽原酶对低氧(O2)高二氧化碳(CO2)模型大鼠肺动脉高压的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Nc组),低O2高CO24周+0.9%氯化钠溶液(HH组),低O2高CO24周+激肽原酶组(HC组),每组10只。HH组与HC组饲养于氧舱中,舱内O2浓度为9%~11%,CO2为5%~6%,q8h,每周6d,共4周,其余时间饲养条件与Nc组相同。自第4周开始,进氧舱前:Hc组经尾静脉注射激肽原酶,每次剂量为1.6×10^-2PNA·kg^-1:HH组注射0.9%氯化钠溶液1mL;共6d。第4周末,经颈外静脉插管测量3组肺动脉压;免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测肺组织eNOS和eNOSmRNA的表达。结果与NC组比较:HH和HC组的mPAP升高(P〈0.01);HH组的右心室与左心室+室间隔质量之比[RV/(LV+S)]升高(P〈0.01);HH和HC组的肺小动脉苫壁面积/管腔总面积比值(WA/TA)、肺小动脉中膜厚度(PAMT)增高(P〈0.01);肺小动脉及支气管eNOS表达降低;肺组织eNOSmRNA表达降低(P〈0.01)。与HH组比较:HC组mPAP降低(P〈0.01);RV/(LV+S)降低(P〈0.01);WA/TA和PAMT降低(P〈0.01);肺小动脉及支气管eNOS表达增高;肺组织eNOSmRNA表达增高(P〈0.01)。结论激肽原酶上调肺组织eNOSmRNA表达,改善肺血管的重构,降低慢性低O2高CO2模型的大鼠肺动脉高压。 相似文献