全麻下非气管插管与气管插管控制呼吸用于支撑喉镜的比较

支撑喉镜下行声带手术,要求声带完全固定、术野清晰、有充分的时间观察声带病变和进行精细的手术操作.只有在全麻下应用肌松药,声带充分固定,喉头完全松驰、声带充分暴露、无遮挡、自主呼吸完全停止的情况下才能达到目的.处理的重点在于如何解决好控制呼吸与手术操作的关系[1].气管插管用于声带手术、改变了声带的正常位置、对手术视野有妨碍、影响手术操作.全麻下非气管插管支撑喉镜下用KR-Ⅲ高频喷射通气有利于手术的操作.本文比较了以上两种麻醉通气技术在声带手术的临床效果.     

大劣按蚊对约氏疟原虫卵囊黑化相关血细胞类型的初步鉴定

目的鉴定与抗疟黑化反应相关的大劣按蚊血细胞.方法采用姬氏染色法初步鉴定大劣按蚊血细胞类型,继而利用免疫细胞化学技术检测大劣按蚊血细胞内前酚氧化酶和丝氨酸蛋白酶.结果颗粒细胞和浆细胞为大劣按蚊主要血细胞,前酚氧化酶和丝氨酸蛋白酶也主要分布于颗粒细胞和浆细胞内,其中颗粒细胞最常见.结论抗疟黑化相关性血细胞可能主要为颗粒细胞和浆细胞.     

去甲肾上腺素盐水气管导管内灌洗术治疗大咯血患者防止气管导管堵塞的疗效观察

目的观察去甲肾上腺素盐水气管导管内灌洗术治疗大咯血患者防止气管导管堵塞的疗效。方法选择2011年1月~2015年1月气管插管行机械通气大咯血患者36例,随机分为两组。试验组18例(常规抗感染、化痰、止血、支气管动脉栓塞术+机械通气+去甲肾上腺素盐水气管导管内灌洗术治疗),对照组18例(常规抗感染、化痰、止血、支气管动脉栓塞术+机械通气)。结果试验组和对照组有效率分别为88.8%,33.3%(P0.05)。结论在常规抗感染、化痰、止血、支气管动脉栓塞术+机械通气基础上治疗大咯血,去甲肾上腺素盐水气管导管内灌洗术治疗可以有效防止气管导管堵塞,避免反复气管插管、窒息,临床效果好。     

不同剂量利拉鲁肽对2型糖尿病患者血压影响的Meta分析

目的评价不同剂量利拉鲁肽对2型糖尿病患者血压的影响。方法计算机检索Pub Med、The Cochrane Library、EMBase、万方数据知识服务平台、中国知网等数据库,筛选有关利拉鲁肽治疗2型糖尿病疗效的随机对照研究。试验组患者给予利拉鲁肽治疗,并根据利拉鲁肽剂量分为小剂量组(利拉鲁肽1.2 mg/d)和大剂量组(利拉鲁肽1.8 mg/d);对照组患者给予安慰剂。对照组、试验组患者治疗时间≥8周。采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入5篇文献,包括1 470例患者。Meta分析结果显示,治疗后小剂量组患者收缩压低于对照组[MD=-5.82,95%CI(-8.31,-3.32),P0.000 01];治疗后小剂量组和对照组患者舒张压比较,差异无统计学意义[MD=-1.54,95%CI(-3.40,0.32),P=0.10]。治疗后大剂量组患者收缩压低于对照组[MD=-4.45,95%CI(-5.59,-2.94),P0.000 01];治疗后大剂量组与对照组患者舒张压比较,差异无统计学意义[MD=-0.84,95%CI(-2.07,0.39),P=0.18]。结论基于现有文献证据,利拉鲁肽1.2 mg/d或1.8 mg/d均能有效降低2型糖尿病患者收缩压,但对舒张压无明显影响。     

Ⅱ型胶原酶构建在体角膜扩张动物模型的可行性研究

背景 圆锥角膜以角膜中央或旁中央进行性变薄膨出、高度散光或角膜瘢痕为临床特征,其发病机制和防治是研究热点,但目前尚无公认的圆锥角膜动物模型建立方法.圆锥角膜的解剖病理基础是角膜扩张,探讨角膜扩张的圆锥角膜动物模型的建立方法有助于对圆锥角膜的角膜生物力学变化进行研究.目的 应用可视化角膜生物力学分析仪(Corvis ST)检测Ⅱ型胶原酶处理后角膜的生物力学性能,探讨利用Ⅱ型胶原酶构建在体角膜扩张模型的可行性.方法选取健康新西兰白兔10只,刮除兔眼角膜上皮后,将直径为8 mm的角膜环钻置于右眼角膜中央,滴入5 mg/mlⅡ型胶原酶(含质量分数15％右旋糖酐的PBS配制)溶液,浸泡角膜30 min制备角膜扩张模型,左眼以同样方法用含15％右旋糖酐的PBS浸泡角膜30 min作为对照.于造模前及造模后14d,采用手持电子角膜曲率计和手持角膜超声测厚仪分别测定角膜平均曲率(Km)及中央角膜厚度(CCT),造模后14 d采用Corvis ST行在体角膜生物力学参数测定,过量麻醉法处死实验兔并收集角膜组织行组织病理学及透射电子显微镜检查. 结果 造模前,模型组和对照组兔Km值分别为(48.28±2.29)D和(48.82±1.63)D,CCT分别为(356.50±19.13) μm和(356.20±21.66)μm,差异均无统计学意义(均P＞0.05).造模后14d,模型组兔眼Km增加至(48.87±2.27)D,CCT减少至(340.40±19.84) μm,与对照组的(46.86±1.47)D和(367.80±23.38) μm比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).造模后14 d,模型组兔角膜最大压陷深度平均值为(1.25±0.07) mm,明显大于对照组的(1.15±0.13)mm,差异有统计学意义(t=2.65,P＜0.05),2个组间第1/第2压平时间、第1/第2压平角膜长度、第1/第2压平速度、最大压陷曲率半径和最大压陷时两屈膝峰间距的差异均无统计学意义(均P＞0.05).角膜组织形态学和超微结构检查显示,与对照组比较,模型组兔角膜基质胶原纤维排列疏松、紊乱,纤维间隙增大.结论 Ⅱ型胶原酶能降低角膜生物力学特性,可考虑用于建立动物角膜扩张模型.     

非小细胞肺癌术后复发转移与外周血CD4/CD8比值关系的研究

目的 探讨非小细胞肺癌患者术后外周血T淋巴细胞亚群中CD4/CD8比值变化与复发转移的关系.方法 从2014年3月至2015年7月于我科接受根治手术的非小细胞肺癌患者中,筛选出77例按计划完成随访的患者.随访内容包括:病理类型、术后病理分期、年龄、性别、吸烟史等数据,每一次检查的影像学结果、患者术前、术后数日、不同随访...     

卒中患者脑微出血的临床及影像学研究

目的 探讨脑卒中患者脑微出血(CMBs)的临床特点及其影像学特征.方法 对32例存在CMBs卒中患者的临床资料及影像学特点进行分析.结果 32例患者伴陈旧性腔隙性梗死灶(2.1±1.5)个,白质疏松评分(4.9±2.9)分,画钟试验评分(1.7±1.2)分.出血性卒中9例,CMBs灶(5.7±4.8)个,缺血性卒中23例,CMBs(2.9±2.4)个,组间CMBs数目比较差异有统计学意义(U=55.000. P=0.037).共检出CMBs 118.0个,基底节丘脑区最多为54.0个,其次是皮质.皮质下区44.0个,幕下区最少为20.0个,区域分布差异无统计学意义(x~2=4.289,P=0.168).CMBs数目与腔隙性梗死灶数目及白质疏松程度正相关(r=0.276,P=0.014;r=0.431,P<0.001).CMBs在磁共振梯度回波T_2加权成像上表现为直径2～10mm的圆形或椭圆形信号丢失区域.结论 CMBs患者多伴高龄、高血压及执行功能的下降,与腔隙性梗死及白质疏松程度有相关性;GE-T_2WI能较好地检出CMBs的存在,有助于评估卒中患者的病变特征及指导下一步治疗.     

椎-基底动脉狭窄和闭塞的超声影像学进展

椎-基底动脉狭窄和闭塞常常引起后循环缺血性病变,并可增加卒中再发的几率。数字减影血管造影（digital subtraction angiography,DSA）是诊断椎-基底动脉狭窄和闭塞的金标准,但其为有创性检查。近年来,随着与超声相关的新技术的快速发展,使其能够早期、准确的诊断椎-基底动脉狭窄或闭塞。本文旨在对椎-基底动脉狭窄和闭塞的超声影像学进展进行综述,以增加医生对超声影像检查在椎-基底动脉狭窄和闭塞方面的认识。     

白血病患者循环DNA定量和完整性分析及其临床意义

目的分析白血病患者血浆DNA的含量及完整性,并探讨其临床意义。方法以2008年6月-2009年3月收治的60例白血病患者作为实验组,同期在门诊行体检的健康正常人20例、血液系统良性病变者20例、淋巴瘤患者10例、实体肿瘤患者20例(食管癌6例、原发性肝癌4例、鼻咽癌5例、乳腺癌5例)作为对照组(n=70)。测定两组患者的血浆DNA含量,比较两组间、不同FAB分型的急性髓细胞白血病患者间、实验组不同年龄段及不同病程患者间血浆DNA水平的差异。采用聚合酶链反应扩增β-actin大片段和小片段产物并行琼脂糖凝胶电泳观察,比较实验组患者与对照组中正常人血浆DNA的差异。结果实验组患者血浆DNA浓度(413.2±118.4μg/L)约为对照组中正常人(19.6±7.9μg/L)的21倍(P<0.05),且高于对照组的其他疾病患者(P<0.05)。实验组血浆DNA浓度与年龄及疾病病程有关,不同FAB型别的急性髓细胞白血病患者血浆DNA含量无显著差异。实验组血浆DNA电泳呈现大小不一的片段,而且其血浆DNA中可扩增出β-actin的大、小片段产物,完整性较高。正常人仅可见少量小片段DNA。结论白血病患者血浆DNA含量和完整...     

阿托伐他汀钙对肾性高血压大鼠骨桥蛋白的影响

目的：观察阿托伐他汀钙对肾性高血压大鼠胸主动脉重构及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的影响。方法：通过两肾一夹方法构建高血压大鼠模型。21只大鼠随机取7只作为对照组(n=7),剩余14只建模后随机分为高血压组(n=7)和他汀组(n=7),术后4周末开始用阿托伐他汀钙30 mg/(kg·d)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、血脂,光镜下观察血管结构变化并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(MT/LD),免疫组织化学法检测OPN的表达水平,荧光定量PCR检测OPN mRNA表达。结果：高血压组的SBP、MT/LD、OPN及OPN mRNA表达比对照组显著升高,高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低。他汀组的MT/LD、OPN及OPN mRNA表达比高血压组显著降低,HDL水平显著升高。结论：高血压可导致动脉血管OPN高表达,阿托伐他汀钙可能通过抑制OPN的过度表达而改善动脉血管重构。