加强对中药及其制剂不良反应的认识

中药能有效地防病治病,改善体质,这已为人所共知.临床应用十分广泛,然而,近年来关于中药药品不良反应（ADR）的文献报道屡见不鲜,引起了人们对中药安全性的担忧,其ADR时有发生,甚至危及生命.因此,要求临床医师、药师应加强对中药ADR的认识,防止或减少其ADR的发生.     

针刺箕门、气海穴治疗神经源性尿潴留疗效观察

目的:观察针刺箕门、气海穴治疗神经源性尿潴留的临床疗效。方法:80例尿潴留患者随机分为治疗组43例和对照组37例。治疗组以针刺箕门、气海穴为主穴,对照组采用常规针刺治疗。结果:治疗组总有效率为83.7%,痊愈率为27.9%,对照组总有效率为64.9%,痊愈率13.5%,两组间比较有非常显著性意义(P0.05)。结论:针刺箕门、气海穴治疗神经源性尿潴留疗效优于常规针灸疗法。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病模型大鼠小胶质细胞、P38丝裂原活化蛋白激酶和炎性因子表达的影响

目的：观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(Cervical spondylotic radiculopathy, CSR)模型大鼠疼痛行为学、脊髓背角中小胶质细胞激活标志物补体受体3(Complement receptor 3, CR3)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases , P38-MAPK)和炎性细胞因子表达的影响,探讨电针治疗CSR所致神经病理性疼痛的镇痛机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、电针组、胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(L-α-aminoadipate, LAA)组、电针+LAA组,每组12只。空白组不做任何处置;假手术组仅暴露右侧C7脊神经,不结扎,并进行鞘内置管;模型组、电针组、LAA组及电针+LAA组结扎右侧C7脊神经建立神经根型颈椎病模型并进行鞘内置管。空白组不予任何干预;假手术组与模型组仅在电针组干预同时间点进行捆绑操作;电针组于术后第7d开始电针双侧C6、C7颈夹脊穴,20min/次,1次/d,连续干预14d;LAA组于术后第7d开始鞘内注射LAA,5nmol/次,1次/d,连续干预14d;电针+LAA组于术后第7d开始同电针组与LAA组进行电针双侧C6、C7颈夹脊穴及鞘内注射LAA干预。术后观察并记录大鼠患侧足底热缩足反射潜伏期(Paw withdraw thermal latency, PWTL),采用免疫荧光法观察CR3、P38-MAPK表达水平,采用免疫组化法观察炎性细胞因子白介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)、白介素6(Interleukin-6, IL-6)、白介素18(Interleukin-18, IL-18)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达水平。结果：造模后第7d,模型组、电针组、LAA组与电针+LAA组PWTL明显下降(P<0.05);经干预后,电针组、LAA组和电针+LAA组治疗后患侧前足底PWTL均持续升高,术后14d、术后21d的患侧前足底PWTL明显高于同时间节点模型组(P<0.05)。与空白组相比,假手术组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达无差异(P>0.05);与假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、LAA组、电针+LAA组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达均明显降低(P<0.05)。结论：电针颈夹脊穴可抑制小胶质细胞激活,下调P38-MAPK表达,减少炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的生成,提示电针可能通过抑制小胶质细胞激活,降低P38-MAPK表达,抑制炎性细胞因子分泌以发挥其镇痛作用。     

胆石病家族聚集性及遗传方式的研究

目的　探索胆石病家族聚集性及遗传方式。方法　采用遗传流行病学病例对照研究方法 ,对 317个家系 ( 138个胆石病先证家系和 179个对照家系 )进行研究。结果　病例组一级亲属总的胆石病患病率为 2 .60 % ,显著高于对照组的 1.2 9% ( χ2 =4.78,P =0 .0 2 88) ;分离比为显著低于 0 .2 5 ,不符合单基因遗传疾病的特征 ;遗传度估算显示 ,该病一级亲属中 ,遗传度为2 1.80 % ,其中男性亲属的遗传度为 36.34% ,显著高于女性亲属的 14 .15 %。结论　在胆石病的病因中 ,遗传因素起一定作用 ,尤其对男性作用更为明显。     

胆石病环境病因的临床流行病学研究

目的　探讨胆石病发生的环境危险因素。方法　按性别、年龄１∶１ 配对的原则,选择１１１ 例门诊胆石病病例和对照,采用单因素和多因素条件ｌｏｇｉｓｔｉｃ 回归分析技术。结果　研究发现胆囊炎、体质指数、甘油三脂和豆制品摄入频率与该病发生呈显著正关联,解痉药物和饮酒呈负关联。结论　表明胆囊炎、肥胖（ 尤其是伴甘油三脂增高的肥胖） 是胆石病发生的独立危险因素,同时提出豆制品摄入、饮浓茶、饮酒与该病发生可能有关的线索     

血清胱抑素C与小动脉闭塞型卒中的关系

目的:探讨胱抑素C(cystatin C,Cys-C)与小动脉闭塞型卒中(small artery occlusion,SAO)之间的关系。方法:选择首次发病的SAO患者作为观察组,同期门诊经头颅MRI检查无急性卒中患者作为对照组。采用单因素及Logistic回归分析Cys-C是否为构成SAO的独立预测因素;分析Cys-C与腔隙性梗塞灶及脑白质疏松严重程度的相关性。结果:共纳入SAO患者90例,对照组患者60例。观察组血清Cys-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);排除干扰因素后,血清CysC升高仍是SAO发生的独立预测因素(P<0.05);相关分析显示,血清Cys-C水平与腔隙性梗塞灶及脑白质疏松的严重程度呈正相关(P<0.05,r=0.226;P<0.05,r=0.214)。结论:血清Cys-C是SAO发生的独立预测因素,与腔隙性梗塞灶及脑白质疏松的严重程度呈正相关,对评估脑小血管病变有一定价值。     

加味春泽汤治疗严重脑外伤20例报告

加味春泽汤治疗严重脑外伤２０例报告湖北省松滋县中医院（４３４２００）杨松主题词脑外伤／中医药疗法，加味春泽汤／治疗应用春泽汤原方出自《医宗金鉴·杂病心法要诀》，功能助气化以生津，主治小便不利、诸虚饮渴、体弱饮浅、痰饮内停、泄泻等症［３］。笔者临床常用...     

089 朗格罕斯细胞与抗原递呈

朗格罕斯细胞是皮肤免疫系统的组成之一,是表皮内主要的抗原递呈细胞,能吞噬处理表皮抗原,具有抗原递呈和激活局部淋巴结内T淋巴细胞作用,能监视环境物理、化学因子和病原体,是固有性和获得性免疫系统的"桥梁",利用其免疫抑制机制可用于多种疾病的治疗.