采集不足量血液原因调查及安全性探讨

目的 调查不足量血液产生原因与出现凝块的关系,以及不同采集量比例的不足量血液在制备为去白细胞悬浮红细胞后储存期间溶血率的变化,探讨不足量血液临床利用的安全性.方法 统计2019年3-7月所采集的69份不足量血液产生原因,并按照标准操作规程制备为去白细胞悬浮红细胞后于2～6℃冰箱保存,同时观察记录其过滤时出现凝块的情况;对储存期第0、7、14、21、28、35天的溶血率进行监测,其结果按照不同采集量比例进行分组比较.结果 "血管状况不佳、血流不畅"为造成采集不足量的主要原因(40/69);<50％标示量组、50％～66％标示量组、>66％标示量组不足量血液制备为去白细胞悬浮红细胞后,储存期末溶血率均值分别为(0.183±0.66)％、(0.157±0.072)％、(0.159±0.062)％,其溶血率在3组间及不同时间节点两两比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 将不足量血液制备为去白细胞悬浮红细胞,能有效降低凝块带来的输血风险.不同采集量比例的不足量血液制备为去白细胞悬浮红细胞后的储存期末溶血率均低于0.8％,符合国家标准.但<50％标示量不足量血液的溶血率从储存期第14天开始在临床利用上应制订更安全合理的策略.     

抗线粒体抗体-M2阳性体检人群原发性胆汁性肝硬化相关指标的调查分析

目的 通过对抗线粒体抗体(AMA)-M2型阳性体检人群原发性胆汁性肝硬化(PBC)相关指标的分析,揭示PBC早期主要临床症状及体征的分布状况. 方法 对20 970例健康体检者进行调查,采用间接免疫荧光法检测抗核抗体(ANA);采用免疫印迹法检测AMA-M2.率的比较用x2检验,P＜ 0.05为差异有统计学意义. 结果 ANA滴度＞1∶320阳性1 243例,其中AMA-M2阳性156例,阳性率0.74％,男性阳性率为0.3 (32/10 550),女性阳性率为1.2％ (124/10 420),二者差异有统计学意义(x2=55.85,P＜0.05);肝功能异常66例,其中碱性磷酸酶升高58例,可明确诊断为PBC;血常规异常72例;有胆囊疾病病史者47例,糖尿病史者49例,过敏史者22例;有腹部不适者75例,乏力者38例,黄疸者3例,瘙痒者11例.与对照组比较,差异均有统计学意义.结论 亚健康人群如发现血常规及肝功能异常应尽早行AMA-M2等自身抗体检测,以利于PBC早期诊断及病情控制,提高患者生活质量,延长寿命.     

丙型肝炎病毒不同基因型核心蛋白对肝母细胞瘤细胞凋亡影响的比较

目的比较HCV不同基因型核心蛋白(core)在肝母细胞瘤细胞凋亡中的作用。方法构建6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];分别将1b、3a和6a基因型HCV core质粒以及空质粒pcDNA3.1/myc-His(-)(pNC)瞬时转染HepG2细胞,48小时后利用流式细胞术检测细胞凋亡发生的情况;利用Real-time PCR检测胱冬肽酶-3的mRNA水平变化;利用化学发光法检测胱冬肽酶-3的活性变化,比较HCV不同基因型core对细胞凋亡作用的差异。结果成功构建了6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];与pNC组相比,表达1b、3a和6a基因型HCV core的HepG2细胞中,Annexin V+细胞数均显著减少,其中6a基因型core较1b和3a基因型core作用显著(P=0.000、0.001);同时实验组中凋亡效应分子胱冬肽酶-3的mRNA水平及其活性较对照组均降低;其中与1b和3a基因型core相比较,6a基因型core显著降低胱冬肽酶-3的mRNA水平,而在抑制胱冬肽酶-3活性方面无显著差别。结论 HCV不同基因型core对细胞凋亡的作用不同;基因6a型core对细胞凋亡的抑制作用更为显著;HCV基因6型核心蛋白可能更易导致肝癌的发生,有待进一步研究。     

VEGF、TGF-β1、NF-κBp65在颅内海绵状血管瘤的表达及意义

目的探讨脑海绵状血管瘤（CCH）组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、核转录因子κBp65（NF-κBp65）的表达及意义。方法收集我院2009年6月到2011年12月CCH标本27例,脑动静脉畸形（AVM）标本9例和正常脑组织标本（颅脑损伤或癫痫术中切取的脑组织）6例,用免疫组化方法检测VEGF、TGF-β1、NF-κBp65的表达。结果CCH组织VEGF、NF-κBp65阳性表达率（分别是96．3％和70．4％）显著高于正常脑组织（分别为33．3％和0;P〈0．05）,而与脑AVM组织（分别是77．8％和44．4％）无显著差异（P〉0．05）;脑AVM组织TGF-β1表达阳性率（100％）显著高于CCH组织（33.3％,P〈0．05）和正常脑组织（16．7％,P〈0．05）。结论VEGF、TGF-β1、NF-κBp65在不同组织表达水平不一样,提示VEGF、NF-κBp65与CCH形成有关,而TGF-β1可能在其形成过程中意义不大。     

疟疾DNA疫苗的研究进展

近年来，由于疟原虫及其媒蚊出现抗药性，疟疾重新泛滥，已证明蚊媒控制策略不能根除热带疟疾，抗疟形势面临严峻挑战，其防制策略必须转向个体防护研究。识别和分离疟原虫抗原的分子工具的发展，促使疟疾研究者们设法构建疫苗以抗疟感染，而DNA疫苗尤其是多基因DNA疫苗是一种划时代新技术，被誉为第三次疫苗革命，已用于抵抗多种病原体研究。核酸疫苗(Nucleic acid vaccine)是从基因治疗研究领域发展起来的一种全新疫苗，包括所有DNA或RNA疫苗以及合成核酸疫苗，但目前主要以DNA疫苗为主，故又称DNA疫苗。它直接把带有目的抗原基因的重组质粒转染或注射入细胞内，使之在细胞中持续表达天然抗原，经加工处理，与主要组织相容性复合体(MHC)形成复合物，并提呈到细胞表面，诱导特异性细胞毒性T细胞(CTL)及体液免疫应答。自1992年首先描述疟疾DNA疫苗以来，发展很快，本文就此研究状况综述如下。     

断指再植15例(19指)报告

我院1983～1986年,应用显微外科技术施行断指再植15例(19指),成活18指,失败1指。一、临床资料:患者年龄1岁8个月至38岁。铡刀及刀砍伤12指,电锯伤6指,压轧伤1指。19个断指中完全性断离13指,再植成活12指,失败1指,不完全性断离6指均     

流感病毒感染小鼠肺巨噬细胞Dll1和MHC Ⅰ表达研究

目的探讨小鼠肺巨噬细胞Dll1及MHC Ⅰ与细胞毒性T淋巴细胞（CTL）为主的细胞免疫应答的关系,为制备有效的新型抗流感病毒疫苗提供理论依据。方法将小鼠随机分为3组,异型免疫组（用rL H5株重组二联活疫苗免疫）、同型免疫组（用A/H1N1流感病毒免疫）和未免疫感染组（用PBS代替疫苗）,不同疫苗免疫小鼠后均感染A/H1N1型流感病毒,比较3组小鼠肺巨噬细胞Notch Dll1及MHC Ⅰ表达情况,并研究干扰素（IFN） γ、T细胞水平变化。结果异型免疫组感染4 d和7 d后,肺巨噬细胞Notch Dll1［分别为（0.01460±0.00125）和（0.01750±0.00196）］ 及MHC Ⅰ mRNA 表达水平［分别为（0.03050±0.0029）和（0.0495±0.0024）］显著高于感染前［分别为(0.00045±0.00004)和(0.0120±0.0018)］,未免疫感染组感染4 d和7 d后Notch Dll1［分别为（0.01010±0.00107）和（0.01320±0.00143）］和MHC Ⅰ mRNA表达水平［分别为（0.0219±0.0024）和（0.0248±0.0022）］均高于感染前［分别为(0.00032±0.00007)和(0.0090±0.0013)］;异型免疫组感染4 d和7 d,后Notch Dll1和MHC Ⅰ mRNA表达水平均高于同型免疫组［感染4 d和7 d后,Notch Dll1分别为（0.00089±0.00018）和（0.00143±0.00096）,MHC Ⅰ mRNA分别为（0.0038±0.0008）和（0.0008±0.0002）及未免疫感染组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。感染后第7天,异型免疫组IFN γ、CD8+T细胞的百分比含量为（3.31±0.34）%,高于同型免疫组和未免疫感染组［分别为（0.38±0.06）%和（1.58±0.27）%］;感染后第5 天,异型免疫组流感病毒量为［（6.26×105）±（3.7×105）］copies/μL,低于未免疫感染组［（6.85×107）±（2×107）］copies/μL,而高于同型免疫组（400±250）copies/μL (均P<0.05)。结论小鼠肺巨噬细胞Dll1及MHC Ⅰ的表达可能在以CTL为主流感病毒异型交叉保护免疫应答反应中起重要作用。     

肺结核并自发性气胸的临床特征及治疗

目的探讨肺结核合并自发性气胸的临床及治疗。方法对360例肺结核合并自发性气胸的临床表现和治疗方法进行回顾性分析。结果肺结核并气胸的临床特征是症状重、呼吸困难多见(26例,74.7%)、呼吸衰竭发生率高(217例,60.3%)、胸腔闭式引流率高(283例,78.6%)、多肋间插管率高(59例,16.4%),55例(15.3%)患者进行了纤维支气管镜介入治疗,共治愈356例,治愈率98.9%,肺复张时间平均6.5d。结论肺结核并自发性气胸病情危重者多,及时有效的排气减压预后良好,辅以纤支镜介入治疗可提高疗效。     

按蚊血淋巴丝氨酸蛋白酶与疟原虫卵囊黑化关系研究

目的　探讨丝氨酸蛋白酶与疟原虫卵囊黑化的相互关系。　方法　将斯氏按蚊分为吸糖水组、吸正常小白鼠血组、吸约氏疟原虫感染血组和吸硝喹糖水组 ,挤压法收集雌斯氏按蚊血淋巴 ,Bradford法检测血淋巴蛋白浓度 ,继而对血淋巴进行SDS PAGE ,电转移后检测丝氨酸蛋白酶的表达差异。　结果　 4组斯氏按蚊丝氨酸蛋白酶Western印迹均呈现两条带 ,分子质量分别约 160和 15 0ku ,与吸糖水组比较 ,吸正常小白鼠血组丝氨酸蛋白酶表达稍高 ,而感染约氏疟原虫后斯氏按蚊血淋巴丝氨酸蛋白酶表达明显增强 ,感染第 6d达高峰 ,之后表达下调 ,而硝喹诱导黑化后丝氨酸蛋白酶表达水平呈逐日下调趋势。　结论　斯氏按蚊血淋巴丝氨酸蛋白酶参与了疟原虫卵囊黑化包被反应。