双异丙吡胺对犬右心室心外膜下细胞瞬间外向钾电流抑制作用的研究

目的：探讨双异丙吡胺对犬右心室心外膜下（Epi）细胞复极1期末4-氨基吡啶敏感的非钙依赖性瞬间外向钾电流（Ito1）的抑制作用，以期为临床药物治疗Brugada综合征等起源于右心室的恶性心律失常疾病提供必要的证据。方法：酶解分离犬右心室Epi单个心肌细胞，在全细胞钳制条件下，观察双异丙吡胺对犬右心室Epi细胞Ito1离子流的抑制作用。结果：（1）在刺激频率为0．2Hz、37℃和去极化试验电压＋70mv水平，在临床相关的治疗浓度范围内双异丙吡胺呈浓度依赖性有效地抑制犬Ito1离子流而无电压依赖性。（2）当刺激频率超过1Hz时，双异丙吡胺对Ito1离子流的抑制作用具有明显的快频率应用依赖性。（3）双异丙吡胺对Ito1离子流的抑制作用依赖于去极化试验电压脉冲提示双异丙吡胺属于通道开放状态阻滞剂。结论：在临床相关的治疗浓度范围内双异丙吡胺能以浓度依赖性方式抑制犬右心室Epi细胞的Ito1离子流，恢复Epi细胞间Ito1离子流的均衡性，因而对Brugada综合征等疾病所致的、以2相折返为基础的恶性心律失常可能有预防作用。     

汉族冠心病人 GPⅢa Pl^A多态性的初步研究

目的：研究血小板膜糖蛋白GPⅢa Pl^A不同基因型在中国汉族人群中的分布情况，探讨Pl^A多态性与汉族人冠心病的遗传易感性的关系。方法：运用多聚酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFLP）技术，对178例冠心病人及130例健康对照组的血小板膜糖蛋白GPⅢa Pl^A进行多态性分析，结合选择性冠状动脉造影结果探讨两者的关系。结果：血小板膜糖蛋白GPⅢa Pl^A等位基因型在冠心病组均表现为Pl^A1/A1纯合型；正常对照组Pl^A的基因型亦表现为Pl^A1/A1型。结论：本组汉族冠心病人血小板膜糖蛋白GPⅢa Pl^A基因型以纯合型Pl^A1/A1型为主；血小板膜糖蛋白GPⅢa Pl^A等位基因型Pl^A2/A2可能不是我国汉族人冠心病的致病因子。     

卫计委培训基地模式下的冠心病介入治疗医师培训

首都医科大学附属北京朝阳医院从2008年开始,成为国家卫生和计划生育委员会（原卫生部）心血管介入治疗培训基地。按照培训基地管理办法要求,根据学员的培养特点,结合临床带教经验,总结出专门针对培训基地学员的培训方法。即强调系统化和规范化培训,严格按照大纲要求,重视理论学习和强化实际操作。经过系统培训之后,所有学员可以按照教学大纲的要求掌握冠脉造影,能够进行简单的单支血管病变介入治疗。已经结业的学员全部通过了卫生部组织的全国统一考试,取得开展介入治疗的资质。     

特发性室性心动过速患者QT间期与RR间期关系的研究

为研究特发性室性心动过速（ＩＶＴ）患者日常活动中的心室复极状况，对１７例左室ＩＶＴ（ＩＬＶＴ，即ＩＬＶＴ组）、１０例右室ＩＶＴ（ＩＲＶＴ，即ＩＲＶＴ组）、１７例正常人（正常对照组）进行２４小时动态心电图检查，测量ＱＴ间期，计算其与ＲＲ间期的关系。三组间平均、最大、最小ＱＴ间期及校正ＱＴ间期均无显著性差异。ＩＲＶＴ组ＱＴ间期与ＲＲ间期直线回归方程的斜率值较正常对照组高（０．２４３±０．０４３ｖｓ０．２０１±０．０３９，Ｐ＜０．０５），ＩＬＶＴ组斜率值与正常对照组比较无显著性差异（０．１９０±０．０４３ｖｓ０．２０１±０．０３９，Ｐ＞０．０５）。尽管ＩＲＶＴ的患者经检查心脏未见明显器质性病变，但存在心室复极的心率适应性异常的改变，此可能是该类患者心肌电不稳定的原因之一     

口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动的疗效及安全性

探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性,选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象。给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1~0.2g。结果:随访1.7±1.6年。有效52例(81.3%),复发7例(13.5%)。22例出现不良反应(34.4%)。多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR6.22,P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR21.65,P=0.03)。甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例。结论:①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗。     

风湿性心脏病冠状动脉栓塞致急性心肌梗死1例

患者,男,55岁。因突发上腹疼痛并向后背及颈部放射,伴大汗、面色苍白5h入院。既往有风湿性心脏病(风心病)、二尖瓣狭窄病史40余年,无高血压、血脂异常及心绞痛病史。入院体检:T36.0℃,P54次/min,R24次/min,BP90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清、精神差,自主体位,全身皮肤黏膜未见皮疹,口唇轻度发绀,双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音,心音略低,律齐,心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音及开瓣音,P2>A2,主动脉瓣第2听诊区可闻及舒张期叹气样杂音,肝脾未触及,双下肢无水肿。急诊心电图示窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高0.05~0.10mV,…     

射频消融慢径对房室结前传文氏周期的影响

目的：分析射频消融房室结慢径后对房室结前传文氏周期的影响。方法：67倒房室结折返性心动过逮患者，进行了选择性房室结慢径消融，除1例失破外，66例消融成功，其中45例清融后慢径不存在(Ⅰ组)，12例消融后残存慢径前恃功能(Ⅱ组)。结果：消融后快径有效不应期在Ⅰ组显著变短(331±74ms vs 271±77ms，P<0．001)，在Ⅱ组无显著变化(346±49ms vs 314±50ms，p=NS)。房室结前传文氏周期消融前、后无显著变化(Ⅰ组352±60ms vs 337±71ms，P—NS,Ⅱ组350±48ms vs 343±67ms，P—NS)。在Ⅰ组，消融前、后快径前传有效不应期与房室结前传文氏周期呈正相关(清融前r=0．692，P<0．001；消融后r=0．854，P<0．001)。在Ⅱ组，消融后慢径前传有效不应期与房室结前传文氏周期无相关性(r=0．497，p<0．10)，快径前传有效不应期与房室结前传文氏周期呈正相关(r=0．838，p<0．02)。结论：射频消融慢径对房室结前传文氏周期影响不大，但明显使怏径有效不应期缩短。     

心脏复极改变在窄QRS心动过速中的诊断意义

心脏复极改变在窄ＱＲＳ心动过速中的诊断意义许静胡大一杨新春商丽华陶红本研究通过分析窄ＱＲＳ心动过速的心电图复极变化，探讨心脏复极改变对窄ＱＲＳ心动过速机制的鉴别诊断和对隐匿性房室旁路的定位价值。方法：资料为１９９５年９月～１９９６年７月因阵发性室上性...     

硝酸甘油耐受对心肌缺血/再灌注损伤影响的研究

目的验证硝酸甘油(GTN)耐受对耐受产生后的心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分组,分别接受GTN[600μg/(kg.h)]或生理盐水静脉滴注12h。检验耐受的产生,耐受和对照大鼠接受40min缺血和4h再灌注。检测心肌细胞凋亡(TUNEL法)、心肌坏死面积(Evansblue-TTC染色)和血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与单纯心肌缺血/再灌注相比,硝酸甘油耐受引起了再灌注后心肌凋亡比例、心肌坏死面积和血清心肌酶活性的显著增高,而单纯耐受没有对心脏造成明显损伤。结论实验结果提示除了使心血管对硝酸甘油的敏感性降低外,耐受对再灌注心脏存在一种潜在的损伤作用。