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51.
目的 探讨京尼平减轻棕榈酸对HepG2细胞毒性的作用及机制.方法 将HepG2细胞分为4组,分别用牛血清白蛋白、棕榈酸(1 mmol/L)、京尼平(20 μmol/L)或京尼平(20 μmol/L)预处理30 min后棕榈酸(1 mmol/L)孵育24 h,检测细胞活力及乳酸脱氧酶(LDH)释放;孵育16 h后经流式细...  相似文献   
52.
空腹血糖受损诊断标准下调的合理性分析   总被引:16,自引:3,他引:16  
目的 探讨空腹血糖受损 (IFG)诊断点从 6.1mmol/L下调至 5 .6mmol/L的合理性。方法对1986年入选的 468名非糖尿病人群〔3 41例正常糖耐量 (NGT) ,12 7例糖耐量受损 (IGT)〕在 1988年 ,1990年和 1992年分别进行OGTT复查 ,测定空腹血糖 (FPG)及 2h血糖 (2hPG)。以COX模型分析不同基线血糖水平增加糖尿病的风险。结果  (1) 10 9例 6年后发生糖尿病。COX成比例风险模型分析校正年龄、性别、体重指数 (BMI)影响后发现FPG与 2型糖尿病发病显著相关 (P =0 .0 0 0 1)。基线FPG 5 .6~ 6.0mmol/L组糖尿病发病危险性比FPG <5 .6mmol/L组已显著增加 ,RR为 3 .3 (95 %CI 2 .0~ 5 .3 ,P =0 .0 0 0 1)。 (2 )受试者工作特征 (ROC)曲线分析FPG预测糖尿病发病的最佳阈值是 5 .6mmol/L ,以FPG 5 .6mmol/L为诊断点IFG预报糖尿病发病的灵敏度、特异度、阳性预测值分别为 45 .0 % ,92 .8%和 65 .3 %。 (3 )NGT个体中COX成比例风险模型校正年龄、性别、BMI后显示 ,FPG分组 (5 .0~ 6.0mmol/L与 <5 .0mmol/L)与糖调节受损 (IGR ,包括IFG或IGT)发生显著正相关 (P =0 .0 0 7)。ROC曲线显示 ,FPG预测糖耐量恶化而进展为DM或IGR的最佳阈值为 5 .3mmol/L。结论  (1)本组非糖尿病人群中FPG预测糖尿病发病的最佳阈值为 5 .6mmol/L  相似文献   
53.
从心血管危险因素看空腹血糖受损切点下调   总被引:18,自引:3,他引:18  
目的在不同空腹血糖水平下分析心血管危险因素的聚集情况,探讨我国成人空腹血糖受损(IFG)切点下调的合理性.方法对1994年全国25岁以上22.4万人群糖尿病普查中15 564例经口服75克葡萄糖耐量试验检查的人群资料进行分析.结果 (1)将人群按空腹血糖(FPG)0.56 mmol/L间隔分组,BMI≥25 kg/m2、高甘油三酯、高血压及代谢综合征的比率随FPG逐渐上升,FPG 5.0~5.6 mmol/L组超重比率出现明显升高(P=0.001),FPG 5.6~6.1 mmol/L组其余各组分及代谢综合征比率均有明显升高(P<0.001).(2) 餐后2 h血糖<7.8 mmol/L时,FPG 5.6~6.1 mmol/L组与FPG<5.6 mmol/L组比较,BMI≥25 kg/m2、高血压、代谢综合征患病率分别升高25%,15%,46%;糖尿病家族史阳性率增高.(3) 按照1999年WHO诊断分型标准及2003年ADA专家委员会建议将非糖尿病人群分为正常糖耐量(NGT),单纯IFG,单纯糖耐量受损(IGT)及IFG合并IGT(IFG+IGT)组.IFG诊断切点下调至5.6 mmol/L后,糖调节受损各组仍具有FPG 6.1 mmol/L为切点时临床特点.IFG+IGT组代谢异常较单纯IFG及单纯IGT为重.单纯IFG与单纯IGT组比较IFG组年轻、糖尿病家族史阳性多,相对肥胖,总代谢综合征比率高;IGT组收缩压、甘油三酯、餐后胰岛素水平高,女性比例高.结论 (1)糖尿病前心血管危险因素已开始随空腹血糖水平增高而增加,自FPG 5.6 mmol/L组以上代谢综合征及单组分比率均有显著升高.(2)以FPG≥5.6mmol/L为切点划分的新IFG人群表现为年轻,糖尿病家族史阳性率高,代谢综合征比率高于NGT及单纯IGT人群.FPG可能对年轻者更有诊断价值.  相似文献   
54.
目的观察血浆游离脂肪酸(FFA)水平短期升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨线粒体氧化应激在其中的作用及机制。方法将24只8周龄体重160-170g雄性SD大鼠采用随机数字表法分为脂肪乳输注组(FFA组,12只)和生理盐水输注组(NS组,12只)。分别输注48h,检测以下指标:(1)采静脉血检测胰岛素和FFA水平;(2)静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;(3)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(4)实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测胰岛细胞胰岛素受体底物1和2(IRS-1、IRS-2)和解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的变化。两组间差异比较采用独立样本t检验。结果FFA组血胰岛素水平较NS组增高[(25.2±2.3)比(18.6±1.7)mU/L,t=7.9,P〈0.05],FFA水平也显著高于Ns组[(1.39±0.18)比(0.64±0.10)mmol/L,t=12.8,P〈0.05]。FFA刺激后,FFA组活体和离体的胰岛β细胞分泌功能均较NS组增强[活体分别为(137±24)、(80±16)mU/L,t=6.8,P〈0.05;离体分别为(272±4)、(227±4)mU/L,t=28.6,P〈0.05]。与NS组相比,FFA组胰岛细胞IRS-1mRNA表达增加了29.3%4-2.6%(t=2.2,P〈0.05),IRS-2mRNA及UCP-2mRNA表达分别增加了345.1%±4.7%、228.4%±4.2%(t=3.4、3.0,均P〈0.05)。结论血浆FFA水平短期升高对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,但同时激活线粒体氧化应激,使UCP-2表达相应增加。  相似文献   
55.
 目的 诺和平1天1次注射研究(Study of Once-daily LeVEmir®,SOLVETM)是一项为期24周、多中心、开放的观察性研究,旨在评价口服降糖药治疗失效的2型糖尿病患者中起始加用每天1次地特胰岛素(诺和平®)治疗后的安全性和有效性。
方法 本研究来源于SOLVETM国际研究的中国结果。共有3272例使用口服降糖药治疗失效的2型糖尿病患者纳入本研究。参与研究的医生处方地特胰岛素,并在基线和治疗后12周、24周分别收集患者的临床数据,以评价药物的安全性和疗效。
结果 入选的3272例患者年龄(56.2±10.8)岁,糖尿病病程(7.1±5.2)年,基线BMI(25.3±3.3)kg/m2。治疗期间未观察到重度低血糖事件和夜间重度低血糖事件。治疗24周后,糖化血红蛋白(HbA1c)从基线的(8.33±1.69)%下降到(7.16±1.18)%,空腹血糖(FPG)从(9.52±2.59)mmol/L下降到(6.84±1.42)mmol/L,全天7个时点血糖全面改善,HbA1c<7%的患者达标率为49.1%。患者平均体重下降0.15 kg。
结论 口服降糖药失效的2型糖尿病患者,起始加用1天1次地特胰岛素治疗未观察到重度低血糖事件,同时有效改善血糖控制水平,提高治疗达标率,且对体重影响为中性。  相似文献   
56.
对1986年在大庆人群糖尿病调查诊断的577例糖耐量低减(IGT)者按体重指数(BMI))25(352例)及<25(225例)分组基础上再随机分为人数相等的对照、饮食、运动及运动加饮食干预治疗组。6年前瞻性观察证明,在各组年龄、BMI、空腹及服糖后2小时血糖相当的基础上,对照组、饮食、运动、饮食加运动干预治疗组的糖尿病人年发病率分别为15.7%、10.0%,8.3%及9.6%。多因素分析调整年龄、BMI及血糖等重要糖尿病发病因素后,仍证明上述干预治疗有肯定的降低糖尿病发病率作用。实际干预治疗越好,人年发病率越低,证明对IGT者进行饮食和(或)运动治疗是减少糖尿病发病率的有力措施。  相似文献   
57.
为了解高甘油三酯血症与糖尿病发病的关系,在432例非糖尿病人群中分析了空腹血浆甘油三酯(FTG)水平对糖尿病发病率的影响。按初检时FTG水平从低到高,以计算机分成三组,最高甘油三酯(TG)组(为2.5mmol/L,相当于221.4mg/dl),6年非胰岛素依赖型糖尿病发病率是最低TG组(为0.7mmol/L,相当于60.3mg/dl)的2.3倍(38.6%对16.6%,P<0.01),6年后口服葡萄糖耐量试验2小时血糖(OGTTBG2h)平均值高2.4mmol/以(43mg/dl,即180.3mg/dl对137.4mg/dl)。进行多因素线性回归分析,调整年龄、性别、空腹血糖(FBG)和体重指数诸影响因素后,FTG水平仍与6年后OGTTBG2h水平显著正相关(P=0.0335)。表明FTG水平升高是糖尿病发病的独立危险因素。  相似文献   
58.
目的 探讨甜菊苷甙(RA)对高脂饮食大鼠B细胞功能和脂肪代谢的影响.方法 将10周龄雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组(腹腔注射RA 30 mg·kg-1·d-1),每组10只.所有受试大鼠8周后腹腔注射葡萄糖耐最试验.测定肝脏、肌肉中甘油三酯的含最,使用逆转录-实时聚合酶链反应吸附试验分析肝脏和肌肉巾脂代谢调控基因mRNA的表达.结果 (1)腹腔注射匍萄糖耐量试验30 min时胰岛素水平在健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组分别为(16.0±6.1)、(5.4±0.8)和(23.9±7.1)μg/L,三组间比较有统计学意义(F=3.77,P均<0.05);30 min时高脂饲养干预组血糖明显高于健康对照组、高脂饲养组(F=3.83,P均<0.05).(2)高脂饲养组和高脂饲养干预组较健康对照组肌肉(F=4.39,P<0.05)和肝脏甘油三酯(F=5.97,P<0.01)含量显著增加,其中高脂饲养干预组肌肉含量最高.(3)高脂饲养组和高脂饲养干预组肌肉中乙酰辅酶A羧化酶-2(ACC-2)的表达分别是健康对照组的1.74倍和19.97倍(F=13.48,P<0.01);肌肉肉毒碱脂酰转移酶-1(M-CPT-1)表达仅在高脂饲养组显著增加.结论 甜菊苷甙能保护脂毒性对葡萄糖耐量试验早时相的胰岛素分泌损害,但能升高血糖水平.推测可能与甜菊苷甙改变肌肉脂肪酸代谢,使肌肉的脂肪沉积增加有关.  相似文献   
59.
低钙血症引起心力衰竭极少见 ,在内科心脏病学和内分泌学教材上也常被忽略或很少论及 ,因此临床医师对低钙血症与心力衰竭的关系所知甚少。现报告一例由于慢性低钙血症引起充血性心力衰竭而致死亡的病例 ,以提高对该症引起心力衰竭的诊断和治疗的重视。患者 ,女 ,2 3岁 ,因反复手足抽搐 6年 ,胸闷 ,气促伴咯粉红色泡沫痰 1天 ,于 199×年入院。患者于入院前 6年始无明显诱因而出现手足抽搐反复发作 ,发作时可见拇指与其余 4指并拢 ,每次持续几分钟至几小时 ,发作与季节变化无关 ,无意识障碍和大小便失禁 ,予葡萄糖酸钙静脉注射后能缓解。 1…  相似文献   
60.
成人晚发自身免疫性糖尿病的特点及诊断要点探讨   总被引:45,自引:0,他引:45  
为加强临床医师对成人晚发自身免疫性糖尿病(LADA)的认识,本研究比较了LADA25例、胰岛素依赖型糖尿病57例(儿童发病21例、成人酮症发病36例)、非胰岛素依赖型糖尿病38例(轻至中度30例、重度8例)及正常人42例的临床、空腹血糖、血浆C肽水平及HLA-DQA1、-DQB1链基因频率,提出LADA的特点及诊断要点为:(1)20~48岁发病,发病时多饮、多尿、多食症状明显,体重下降快,体重指数(BMI)≤25,空腹血糖≥16.5mmol/L;(2)空腹血浆C肽≤0.4nmol/L,早晨空腹100g馒头餐后1小时或(和)2小时C肽≤0.8nmol/L;(3)谷氨酸脱羧酶抗体阳性;(4)HLA-DQB1链第57位点为非天门冬氨酸纯合子基因(易感基因)。第(1)点是基本临床特点,加上第(2)、(3)、(4)点中任何一点就考虑诊断LADA,尽早采用饮食、运动及胰岛素治疗,使空腹及三餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)控制到正常水平,以保护受自身免疫破坏的胰岛B细胞功能,有利于防止糖尿病眼、肾、神经并发症。  相似文献   
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