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61.
以往认为烧伤后引起多脏器功能不全的主要原因是缺血缺氧引起的组织细胞坏死 ,现在正逐渐重视缺血缺氧诱导的组织细胞凋亡在脏器功能不全中的作用。烧伤早期的缺血、缺氧所诱发的多种反应如应急反应和炎症反应等 ,均可以激活免疫细胞和组织细胞产生大量的细胞因子和炎性介质 ,这些细胞因子和炎性介质在诱发组织细胞的凋亡中发挥了重要作用。因此 ,在烧伤早期多脏器功能不全的发生机制中 ,组织细胞的凋亡和坏死一样 ,也发挥了重要的作用 相似文献
62.
早期肠道喂养对烧伤后肾功能的保护作用及其可能机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究早期肠道喂养 (EEF)对严重烧伤大鼠肾脏功能的保护作用及其可能机制。 方法 采用Wistar大鼠 30 %TBSA烫伤模型 ,动态观察了EEF对伤后胃黏膜内pH(pHi)、门静脉内毒素水平、肾组织含水量、血浆肿瘤坏死因子 (TNFα)、尿素氮 (BUN)、肌酐 (BCr)含量及内生肌酐清除率 (CCr)变化的影响。 结果 与烧伤对照组相比 ,EEF可明显遏制pHi降低、并减少门静脉内毒素、血浆TNFα及肾组织含水量 ;EEF不降低伤后BUN、BCr的浓度 ,但可使CCr增加 4.6 7倍 [( 16 .43± 2 .90 )vs ( 3.5 2± 0 .79) ,P <0 .0 1]。 结论 EEF对严重烧伤大鼠肾功能损害具有明显的改善作用 ,其机制可能与减少肠源性内毒素移位及炎性介质的释放有关 相似文献
63.
肺表面活性物质气道内灌注治疗重度吸入性损伤 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 通过外源性肺表面活性物质(Pulmonary surfactant,PS)的临床应用,探讨其临床效果和可行性。方法2例烧伤伴重度吸人性损伤(Inhalation injury,InI)的病人,应用猪肺PS10ml每2h一次气道内注人,并予辅助机械通气治疗,观察患者氧合和相关肺力学指标,判断治疗效果。结果应用外源性PS24h后,氧合相关指标PaO和PaO2/FiO2有明显升高,(A—a)DO2和RI明显降低,PaCO2变化不大;肺力学相关指标吸气时的△V/△P呈逐步增高。结论 外源性PS气道内注入,并予辅助机械通气治疗,能改善Inl患者的氧合和肺顺应性,患者对外源性PS有良好的耐受性。 相似文献
64.
氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠早期肺水肿形成的抑制作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠早期肺水肿的抑制作用。 方法 将健康Wistar大鼠随机分成正常对照组 ,烟雾吸入后 1、3、6、12、2 4h组 ,地塞米松治疗 6、12h组以及氯喹治疗 6、12h组。对大鼠肺组织含水量、肺血管通透性及肺出血量进行测定。 结果 烟雾吸入伤后大鼠肺组织含量和13 1I-白蛋白渗出量明显增加 ,伤后 6h达峰值 ,并持续到伤后 2 4h(P <0 0 1) ;氯喹、地塞米松治疗 6h组肺含水量和13 1I -白蛋白渗出量均明显低于吸入伤 6h组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;烟雾吸入伤后肺出血量明显增加 ,以伤后 1h组最明显 ,伤后 2 4h仍明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,氯喹和地塞米松治疗 6h组肺出血量明显低于吸入伤 6h组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;氯喹、地塞米松治疗 12h组对上述各值无明显影响 (P >0 0 5 )。 结论 氯喹和地塞米松均能不同程度地降低吸入伤大鼠肺微血管通透性和肺水含量 ,对烟雾吸入伤早期肺水肿的发生具有一定的防治作用 相似文献
65.
目的探讨早期一次性切痂对烧伤后心肌损伤的防治作用。方法建立30% TBSAⅢ度烧伤大鼠立即切痂模型,动物随机分为正常对照组、未切痂组和切痂组,于伤后1,3,6,12和24h 检测血浆肌钙蛋白 T(TnT)和肿瘤坏死因子(TNF)等指际。结果烧伤后3h 血浆 TnT 即显著升高,伤后6h 血浆 TNF 显著高于伤前,心肌组织中 TNF 也在伤后12h 显著升高。未切痂组与切痂组比较,伤后1~3h 未切痂组 TnT、TNF 略低于切痴组,烧伤6h后,未切痂组 TnT 显著高于切痂组,烧伤12h 后,未切痂组 TNF 显著高于切痂组。TNF 与 TnT 存在显著正相关关系。结论 TNF是引起烧伤后心肌损伤的重要因素,且与心肌损伤程度密切相关。伤后即行一次性切痂可以减少炎症介质的生成和释放,这可能是其对烧伤后并发心肌损伤具有防治作用的机理之一。 相似文献
66.
严重烧伤后大鼠心肌细胞膜损伤的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:2
ObjectiveTo
explore the mechanism and significance of myocardial cellular membrane damage following
severe burn injury.MethodsUsing a rat model with 30% total body surface
area burns,the total membranous phospholipid contents,membranous enzyme activity,fluidity
and lipid peroxidation in myocardium were observed by biochemistry and the fluorescence
polarization technique.ResultsThe membranous enzyme activity markedly
decreased at 1 hour after burns 〔Na+K+ATPase(3.5±1.5)μmol
Pi.mg-1pro.h-1
vs.(4.5±0.8)μmol Pi.mg-1 pro.h-1;Ca2+ATPase(3.1±0.8)μmol
Pi.mg-1 pro.h-1
vs.(4.5±0.7)μmol Pi.mg-1 pro.h-1;Mg2+ATPase(2.8±0.6)μmol
Pi.mg-1pro.h-1
vs.(4.2±1.2)μmol Pi.mg-1 pro.h-1,P<0.05
or P<0.01〕.The total phospholipid contents decreased 〔(98.7±60.6)nmol Pi.mg-1pro
vs.(168.8±80.2)nmol Pi.mg-1 pro,P<0.01〕
and membranous lipid peroxidation enhanced at 3 hours after burns.The membranous fluidity
obviously decreased (0.17±0.03 vs.0.05±0.04,P<0.01) at 6 hours after burns.ConclusionsSevere
burn injury may result in reduction of membranous enzyme activity and fluidity,together
with enhancement of membranous lipid peroxidation,which in turn leads to the damage of
myocardial cellular membrane structure and function as well as the integrity of cell
membrane. 相似文献
67.
大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法:采用大鼠30% 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组(10 只)和烫伤组(50 只),于烫伤后1、3、6、12 和24 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF)和肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织中TNF的含量。结果:烫伤后6 小时血浆TNF水平〔(3.38±0.90)μg/L〕较正常对照组〔(1.08±0.01)μg/L〕显著升高(P< 0.01),12 小时达峰值〔(8.02±1.05)μg/L〕,伤后24 小时〔(6.44±1.43)μg/L〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组(P< 0.01)。心肌组织TNF含量伤后12 小时〔(2.15±0.09)ng/m g〕显著高于正常对照组〔(0.88±0.01)ng/m g,P< 0.01〕。血浆TNF水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆TnT的变化密切相关。结论:炎症介质TNF在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用 相似文献
68.
一氧化氮吸入疗法对烟雾吸入性损伤犬心脏能量代谢和病理变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价烟雾吸入性损伤犬吸入一氧化氮(NO)后心脏病理改变与心室肌组织能量代谢的变化。方法:21只犬随机分为3组,烟雾吸入损伤后,对照组(8只)单纯吸氧(FiO2=0.45),治疗组(9只)吸氧(FiO2=0.45)+0.0045%NO,正常组(4只)不致伤,用于病理和组织学对照。实验终点进行心室肌组织学和病理形态学检测。结果:对照组ATP含量和能量负荷(EC)显著低于正常组和治疗组(P均<0.01),对照组ADP和AMP含量明显低于正常组(P均<0.01),但ADP明显高于治疗组(P<0.05);心脏光镜和电镜病理所见,治疗组病理性改变程度较对照组轻。结论:在烟雾吸入性损伤犬模型中,吸入NO可不同程度改善心肌组织能量代谢,心脏病理形态改变也有一定程度减轻,表明NO吸入疗法对改善心脏能量代谢和病理改变有益。 相似文献
69.
一氧化氮吸入疗法对烟雾吸入性损伤犬心脏能量代谢和病 … 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:评价烟雾吸入性损伤犬吸入一氧化氮后心脏病理与心室肌组织能量代谢的变化。方法:21只犬随机分为3组,烟雾吸入损伤后,对照组单纯吸氧,治疗组吸氧(FiO2=0.45)+00045%NO,正常组不致伤,用于病理和组织学对照。实验终点进行心室肌组织学和病理形态学检测。 相似文献
70.