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111.
EOLA1基因5′侧翼区的克隆及调控功能初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究内皮细胞高表达脂多糖相关因子1(endothelial overexpressedlipopolysaccharide associatedfactor1,EOLA1)基因5′侧翼区的调控序列。方法通过基因组步移克隆EOLA1基因5′侧翼区不同长度的片段,插入β半乳糖苷酶(βgal)报告基因载体,分析各片段在ECV304细胞中的βgal调节活性。结果含EOLA1基因5′侧翼区-1~-2659bp和-1~-1951bp序列的重组质粒在ECV304细胞中能明显表现βgal上调活性,而-1~-361bp序列的重组质粒活性无明显变化。结论EOLA1基因5′侧翼区-361~-1951bp内存在基因转录启动子元件。  相似文献   
112.
113.
目的观察烧伤早期心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及其对心肌肌浆网(SR)钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法大鼠随机分为对照组(8只,不予致伤),烧伤组(40只,致30%Ⅲ度烧伤),治疗组(40只,Lisinopril 灌胃3天后致30%Ⅲ度烧伤),测定烧伤前(对照组)及烧伤后3,8,24 h 左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)活性,血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)及钙离子(Ca~(2 ))含量变化,测定心肌 SR Ca~(2 )-ATPase 活性,吸 SR Ca~(2 )运转功能的变化。结果烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率(±dp/dt_(max))明显降低。心肌组织 ACE 活性、A_Ⅱ及 Ca~(2 )含量显著增加,心肌 SR Ca~(2 )-ATPase 活性降低,SR Ca~(2 )摄取减少。治疗组预防性给予 ACE 抑制剂 Lisinopril 可显著降低烧伤后心肌组织 ACE 活性,减少 A_Ⅱ产生,Ca~(2 )含量降低,增加SR Ca~(2 )-ATPase 活性,SR Ca~(2 )摄取增加,左心室功能明显改善。结论烧伤早期心肌局部 RAS 迅速激活,抑制 SR Ca~(2 )运转,可能是心肌 RAS 促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。  相似文献   
114.
目的:探讨延迟快速血定安复苏对烫伤犬血流动力学及酸碱平衡的影响。方法:复制40%体表面积(TBSA)Ⅲ度犬烫伤延迟快速复苏(伤后6小时)模型,实验分为烫伤不补液对照组(BC组)、延迟血浆复苏组(DP组)和延迟血定安复苏组(DG组),观察其股动脉血压(BP)、心排血量(CO)、肺动脉契压(PAWP)、动脉血pH及血浆乳酸含量的变化。结果:①BC组伤后12~36小时内动物全部死亡,DP、DG2组均存丰  相似文献   
115.
巨噬细胞在炎症消散中的作用   总被引:6,自引:1,他引:5  
组织炎症中浸润的中性粒细胞(PMN)在完成防御使命后通过迅速凋亡.然后被巨噬细胞识别吞噬而达到炎症消退.恢复正常组织结构。本文就MΦ在炎症消散中作用、识别吞噬凋亡细胞机制及MΦ吞噬功能与炎症预后关系进行综述。  相似文献   
116.
NO在外源性高浓度Ca2+损伤心肌线粒体中的作用   总被引:5,自引:2,他引:3       下载免费PDF全文
目的:探讨一氧化氮在外源性高浓度Ca2+损伤心肌线粒体中的作用。方法:正常心肌线粒体分为单纯L-精氨酸(L-Arg)组、Ca2+损伤组和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)保护组,分别于含有20 μmol/L EDTA、100 μmol/L CaCl2以及1 μmol/L L-NAME+100 μmol/L CaCl2的反应介质中孵育,然后测定线粒体活力、膜电位以及NO含量。结果:Ca2+损伤组线粒体活力、膜电位明显下降,而NO-2/NO-3含量升高,且线粒体活力、膜电位与NO2-/NO3-含量呈显著负相关(r=-0.5297,P<0.01;r=-0.6041,P<0.01);L-NAME保护组线粒体活力与膜电位均明显高于Ca2+损伤组,但仍低于L-Arg组,而NO2-/NO3-含量低于Ca2+损伤组,且与L-Arg组无明显差异。结论:外源性Ca2+可激活线粒体一氧化氮合酶,使NO生成增多,后者在线粒体活力与膜电位降低中起重要作用。  相似文献   
117.
改善早期补液减轻烧伤早期内脏损害   总被引:2,自引:0,他引:2  
50年代初EverttIEvans创立补充胶体与电解质液的E v a n公式,此公式奠立了烧伤补液公式的基本原则。如:(1)烧伤体液丧失量与烧伤面积与体重成正比;(2)烧伤丧失的液体类似血浆,所以应补充血浆与电解质,同时要补充必须水分;(3)伤后立即丧失体液,6~8小时至高峰,故第一个8小时应补  相似文献   
118.
目的:探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+浓度([Ca2+]m)的动态变化规律及其发生机制。方法:复制30%Ⅲ°烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌[Ca2+]m,同时检测影响[Ca2+]m的相关指标—胞浆Ca2+浓度(c)及线粒体Ca2+转运速率。结果:烧伤后1、3、6h[Ca2+]m依次升高,12、24h较6h虽有所下降,但仍高于正常对照组;c除伤后1h无明显变化外,其余各时相点变化趋势与[Ca2+]m相同,且伤后[Ca2+]mc呈显著正相关,相关系数为0.9177(P<0.01)。伤后1h心肌线粒体Ca2+摄取速率明显升高,而Ca2+释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca2+摄取速率与Ca2+释放速率均显著降低,且烧伤后3、6、12、24h[Ca2+]m分别与线粒体Ca2+释放速率呈明显负相关。结论:烧伤后心肌线粒体存在明显的Ca2+超载和转运紊乱。  相似文献   
119.
120.
烧伤后早期肠道喂养对某些内脏功能的保护作用及其意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究早期肠道喂养(Early enteric feeding,EEF)对严重烧伤大鼠胃粘膜、肝、肾功能的保护作用。方法 采用Wistar大鼠30%体表烫伤模型,分肠道喂养、烧伤对照和手术对照三组。动态观察了EEF对伤后胃粘膜泌酸、屏障功能上、肾功能变化的影响。结果 与烧伤对照组相比,EEF在改善胃粘膜障碍功能的同时,可明显增加胃粘膜总酸排出量和胃液总酸度,遏制血浆ALT、AST活性及TB、D  相似文献   
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