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21.
目的:探讨磷酸肌酸钠治疗充血性心力衰竭的疗效。方法选取2011年4月—2014年4月信阳市中心医院收治的充血性心力衰竭患者100例,随机分为试验组与对照组,各50例。对照组患者予以常规药物治疗,试验组患者在对照组基础上加用磷酸肌酸钠治疗。观察两组患者临床疗效及治疗前后心功能指标。结果试验组患者总有效率为84%,高于对照组的62%,差异有统计学意义( P <0.05);治疗前两组患者左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组患者LVESD和LVEDD短于对照组,LVEF高于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。结论磷酸肌酸钠治疗充血性心力衰竭的疗效显著,可改善患者心功能指标。  相似文献   
22.
目的 系统性评价高强度间歇训练(HIIT)与中强度持续训练(MCT)对心力衰竭(心衰,HF)患者心脏康复的影响。方法 检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、中国知网及万方数据库,检索时间为2000年1月1日至2020年5月1日。由两名研究者独立筛选文献、提取资料以及按照Jadad量表评价文献质量,采用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入9篇文献,321例HF患者。Meta分析结果显示,与MCT组相比,HIIT可显著提高HF患者的pVO2水平(WMD=2.56 ml/kg·min,95%CI:2.18~2.93,P<0.00001)、6分钟步行试验结果(WMD=43.03 m,95%CI:14.98~71.08,P=0.003)以及左室射血分数(WMD=43.03%,95%CI:14.98~71.08,P=0.003),而对收缩压(WMD=2.20 mmHg,95%CI:-0.05~4.45,P=0.06)和舒张压(WMD=2.42 mmHg,95%CI:-4.37~9.21,P=0.48)无显著影响。结论 与MC...  相似文献   
23.
目的研究辉瑞公司专利产出与经济产出的相关性,分析该公司专利分布及保护情况。方法运用相关回归方法,研究2000~2010年辉瑞公司的全球专利申请数与经济产出(年销售收入/净利润)的相关性,统计分析了该公司中国专利分布情况及上市品种中4种药物阿托伐他汀钙(立普妥)、阿奇霉素(希舒美)、苯磺酸氨氯地平(络活喜)和盐酸舍曲林(左洛复)的专利保护情况。结果①辉瑞公司专利产出与经济收入成正相关,回归方程有良好的线性关系,方差分析具显著性;②辉瑞公司中国专利中以发明专利为主,专利授权率只有10%;③辉瑞公司无论是全球专利申请量还是中国专利申请量已呈逐年减少趋势;④专利对其上市药物保护作用明显,在专利保护期内销售收入呈现较大辐度增长,随着专利到期销售收入呈下滑趋势。结论专利保护战略能促进跨国公司创造重磅炸弹级药物,并为其带来巨大经济效益;研发新药费用剧增导致跨国公司新药创制减缓;科技创新及其专利保护是跨国公司在竞争中的重要武器,国内政府部门和医药企业应积极应对。  相似文献   
24.
目的:探讨黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞PERK-CHOP凋亡通路的调节作用。方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(正常组,n=6)、阿霉素肾病组(模型组,n=6)和阿霉素肾病+黄芩素观察组(观察组,n=6),模型组和观察组一次性尾静脉注射阿霉素2.0 mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组注射等量生理盐水。造模后第1d开始,观察组予黄芩素300 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃,共治疗12周。12周时留取各组大鼠24h尿液标本、血清标本及肾脏组织标本,使用TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测肾组织中p-PERK和CHOP表达,Western blot方法检测肾皮质组织中p-PERK和CHOP蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组24h尿蛋白定量明显升高(P0.05),血清白蛋白明显降低(P0.05),血清总蛋白、血肌酐、血尿素氮无明显差异,肾小管上皮细胞凋亡数量明显增加(P0.05),肾皮质中p-PERK、CHOP蛋白水平明显上调(P0.05)。经黄芩素干预12周后,与模型组比较,观察组24h尿蛋白定量明显下降(P0.05),肾小管上皮细胞凋亡数量明显减少(P0.05),肾皮质中p-PERK和CHOP蛋白水平明显下降(P0.05)。结论:黄芩素可能通过调节PERK-CHOP通路起到拮抗阿霉素肾病肾小管损伤的作用。  相似文献   
25.
杨俊  孙敬  曹海燕 《中药材》2012,(6):850-854
目的:探讨天葵的生长发育特性及规律,以及与不同形状药材的关系。方法:在生长期对天葵进行连续的观察与研究,并对市售天葵药材进行观察与测量。结果:种子萌发植株及其后主根萌发的第1~2年植株只有基生叶,无地上茎不开花;此后每年从主根顶端萌发植株并开花结果,地上茎数、开花数、根的大小逐渐增加。天葵的药用部位不是块根,应为肉质直根。天葵地上植株的生长经过从秋季-冬季-次年春季,春季开花结果,以肉质直根越夏。天葵的生长习性与温度有较大关系。不同生长年限天葵药材性状不同,野生状态下天葵药材形成约需3年以上。结论:为天葵的栽培及进一步利用提供参考,为天葵药材鉴别提供依据。  相似文献   
26.
目的探讨不同临床症状的椎体血管瘤通过相应外科治疗的临床效果。方法表现为单纯疼痛的13例患者行经皮穿刺椎体成形术;表现为脊髓压迫的9例患者根据受压部位的不同分别采用:脊髓血管造影栓塞3例;经后路椎管减压+椎体内骨水泥注射2例;经后路椎管减压+椎体内骨水泥注射+后方内固定4例。结果随访6~36个月,表现为单纯疼痛的患者术后3~5 d不适症状完全缓解;表现为脊髓压迫的9例患者:术后1周,2例恢复较明显;术后2个月,2例已完全截瘫的患者病情未进行性加重;术后2个月,5例不完全性截瘫患者运动功能均恢复正常。22例患者随访期间行MRI检查,16例未发现肿瘤复发。结论不同临床症状的椎体血管瘤的外科治疗应根据不同的症状选择不同的手术方式,手术以减少创伤、改善症状、防止复发为主。  相似文献   
27.
作者报告椎管内肿瘤296例。肿瘤主要发生于胸段,占41.9%,其次为腰骰和颈段,分另占25%和24.3%。病理学分类以神经纤维瘤最多,占122例,其次为脊膜瘤和先天性脊髓肿瘤。早期临床表现:髓内肿瘤以肢体麻木无力为主:而髓外肿瘤则以根性神经痛为主:硬脊膜外转移性肿瘤多以突发疼痛起病。早期诊断,尽早手术切除,是治疗本病最有效的方法。  相似文献   
28.
杨俊 《河南医学研究》2014,23(8):110-111
目的:探讨急性脑梗死患者使用不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的临床效果。方法:选取2012年4月至2013年4月郸城县中医院收治的急性脑梗死患者60例患者作为研究对象,随机分为标准剂量组与小剂量组,每组30例。标准剂量组给予0.8~0.9 mg/kg的标准剂量rt-PA进行静脉溶栓治疗;小剂量组患者则给予0.6~0.8 mg/kg小剂量rt-PA进行治疗。对比两组患者的治疗效果。结果:两组患者在治疗后2、24 h时NIHSS评分显著好于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。小剂量组总有效率为96.6%,标准剂量组总有效率为93.3%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用小剂量rtPA静脉溶栓治疗急性脑梗死效果确切,安全性更高,值得临床推广应用。  相似文献   
29.
目的建立大鼠血浆中丹参酮ⅡA和隐丹参酮的HPLC-UV检测法,并研究丹参脂溶性成分在大鼠体内的药动学。方法以吉非罗齐为内标,血浆样品经简单的甲醇沉淀蛋白后,上清液直接进样测定。大鼠尾iv丹参醇提取物(以丹参酮ⅡA计为5 m g/只),测定各时点丹参酮ⅡA和隐丹参酮的血药浓度,绘制药-时曲线,采用3p87计算药动学参数。结果大鼠尾iv丹参醇提取物后,丹参酮ⅡA的主要药动学参数分别为:t1/2α为(0.088±0.024)h,t1/2β为(2.1±0.7)h;VC为(0.8±0.6)L;CL为(2.0±1.1)L/h-1;AUC0-4和AUC0-∞分别为(2.2±0.9)m g.h/L和(3.4±1.7)m g.h/L。结论丹参醇提取物iv给药后,丹参酮ⅡA的药-时曲线符合二室模型,血浆中丹参酮ⅡA迅速下降,表观分布容积大;隐丹参酮在血浆中消除快,药动学参数不易获得。  相似文献   
30.
目的 探讨冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其可能的作用机制.方法 用MTT法测定不同浓度冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠PASMCs增殖的影响,用流式细胞仪分析冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠PASMCs细胞周期的影响,用免疫细胞化学染色法测定冬虫夏草水提取物对慢性低氧大鼠PASMCs增殖细胞核抗原(PCNA)和癌基因c-fos、c-jun表达的影响.结果 低氧对照组大鼠PASMCs吸光度(A)值明显高于常氧对照组,差异有统计学意义(P<0.01),1、10、100 mg/mL冬虫夏草组A值呈明显下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);低氧对照组S+G2M 期细胞比例明显高于常氧对照组,差异有统计学意义(P<0.01),冬虫夏草组S+G2M期细胞比例明显低于低氧对照组,但高于常氧对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);冬虫夏草组PCNA阳性表达率明显低于低氧对照组,但高于常氧对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);冬虫夏草组细胞c-fos和c-jun 蛋白阳性染色平均积分光密度值(AIOD)明显低于低氧对照组,但高于常氧对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 冬虫夏草水提取物呈浓度依赖性抑制慢性低氧导致的大鼠PASMCs增殖,其抑制作用可能是通过减少细胞内c-fos、c-jun基因和PCNA的表达、降低S期和G2/M期细胞比例来实现的.  相似文献   
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