老年糖尿病患者强化糖尿病教育的效果与评价

目的:观察强化糖尿病教育对老年2型糖尿病患者血糖控制的影响,并对教育的方法模式及患者的顺应性作出评价。方法:①随机选取老年2型糖尿病患者156例,均为2004-03/07青岛大学医学院附属医院门诊就诊患者,年龄(64.7±6.6)岁,病程(10.54±7.06)年。②入选患者在原有糖尿病治疗方案的基础上进行强化糖尿病教育:入选后半年之内每月进行一次糖尿病教育,半年后每3个月一次教育,教育以糖尿病有关知识专题集体讲座为主,辅以答疑。专人负责电话通知患者教育讲座的具体的时间、地点和内容。每次讲座时监测空腹血糖、餐后2h血糖,入选时、教育后第6,12个月测定糖化血红蛋白;同时记录患者接受教育频率,计算依从率。③采用随机区组设计的方差分析(广义线性模型)分析数据完整的患者的空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白随时间变化情况(入选时、第6,12个月时)。结果:①依从率:入选时156例,第2次教育时为125例,依从率74.8%,随着时间的延长,接受强化教育的患者逐渐减少,至第6个月时依从率28.1%,至1年时仅有33例接受教育,依从率为21.2%。②完成全程教育的33例患者的资料:教育第6,12个月时的空腹血糖、餐后2h血糖较入选时下降[空腹血糖:(7.9±2.1),(7.8±1.4),(9.7±2.1)mmol/L,F=31.05,P<0.01;餐后2h血糖:(12.0±4.0),(12.2±3.3),(17.8±3.8)mmol/L,F=56.61,P<0.01];糖化血红蛋白在教育第6,12个月也较入选时下降,但无统计学意义[(7.0±1.1)%,(6.9±1.1)%,(7.6±1.7)%,F=2.97,P=0.06]。结论:强化糖尿病教育可使老年2型糖尿病患者血糖有效持续稳定地控制,但患者接受强化教育的依从性差。     

尿酸抑制人骨髓间充质干细胞的成脂分化

背景：研究表明一些药物可影响骨髓间充质干细胞的成骨、成脂诱导分化。目的：观察尿酸对人骨髓间充质干细胞成脂分化的影响。方法：全骨髓培养法体外分离培养人骨髓间充质干细胞,在成脂诱导条件下,分别加入0（对照组）,0.1,0.2,0.4,0.8mmol/L浓度尿酸,诱导14,21d时行油红O染色,倒置显微镜下计数成脂细胞数量。结果与结论：成脂诱导14d后,含不同浓度尿酸的诱导组成脂细胞数量较对照组明显减少（P〈0.05）,且随着尿酸浓度的增加,抑制成脂细胞生成的效果更为明显（P〈0.05）;成脂诱导21d后,尿酸对骨髓间充质干细胞成脂诱导分化的抑制作用较诱导14d时更加明显（P〈0.05）,同样随着尿酸浓度的增加,抑制作用更加明显（P〈0.05）。说明在体外尿酸能够抑制人骨髓间充质干细胞的成脂分化,并且存在一定的浓度依赖性和时间依赖性。     

尿酸抑制人骨髓间充质干细胞的成脂分化

背景:研究表明一些药物可影响骨髓间充质干细胞的成骨、成脂诱导分化。目的:观察尿酸对人骨髓间充质干细胞成脂分化的影响。方法:全骨髓培养法体外分离培养人骨髓间充质干细胞,在成脂诱导条件下,分别加入0(对照组),0.1,0.2,0.4,0.8mmol/L浓度尿酸,诱导14,21d时行油红O染色,倒置显微镜下计数成脂细胞数量。结果与结论:成脂诱导14d后,含不同浓度尿酸的诱导组成脂细胞数量较对照组明显减少(P<0.05),且随着尿酸浓度的增加,抑制成脂细胞生成的效果更为明显(P<0.05);成脂诱导21d后,尿酸对骨髓间充质干细胞成脂诱导分化的抑制作用较诱导14d时更加明显(P<0.05),同样随着尿酸浓度的增加,抑制作用更加明显(P<0.05)。说明在体外尿酸能够抑制人骨髓间充质干细胞的成脂分化,并且存在一定的浓度依赖性和时间依赖性。     

不同浓度尿酸对人骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的研究不同浓度尿酸对人骨髓间充质干细胞增殖的影响。方法全骨髓培养法分离培养人骨髓间充质干细胞,以不同浓度尿酸(0、0.1、0.2、0.4和0.8 mmol/L)刺激骨髓间充质干细胞,然后分别采用MTT比色法、流式细胞仪检测细胞增殖周期来观察尿酸对人骨髓间充质干细胞增殖的影响。结果与对照组比较,尿酸在0.1～0.8 mmol/L作用浓度范围内,不同限度地促进骨髓间充质干细胞增殖,随着尿酸浓度增高、作用时间延长,其促增殖作用明显(P<0.05),有统计学意义。流式细胞仪分析显示尿酸作用使骨髓间充质干细胞S期细胞比例增加,G1期细胞比例减少。结论尿酸能够促进人骨髓间充质干细胞增殖,存在浓度依赖性和时间依赖性。     

基因转染骨髓间充质干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞

骨髓间充质干细胞在体外一定条件下分化成为胰岛细胞,既可以解决胰岛移植中供体紧缺的问题,又能够通过自体移植避免免疫排斥,还将避开胚胎干细胞研究所涉及的伦理道德问题,是治疗糖尿病的理想干细胞来源.研究发现可以将胰岛素基因及其他必需的基因直接导入来自糖尿病患者的原代细胞或其他成体干细胞如肝细胞、肠道上皮K细胞、成纤维细胞及肝脏肿瘤细胞等,使其转变为胰岛素分泌细胞即转基因的胰岛素分泌细胞.目前国际上主要的研究方向是如何将胰岛素基因有效地导入靶细胞,并使之呈生理模式表达.     

烟酰胺治愈急性心肌梗塞合并Ⅲ°房室传导阻滞及反复心脏停搏138次1例

病例摘要:崔某,男,60岁,干部。患者因胸闷、憋气6天,加重伴阵发性意识丧失、全身抽搐6小时于1989年2月23日18时10分入院。入院前6天因劳累而感胸闷、憋气、全身大汗,急到本系统医院就诊,经心电图检查诊为急性下壁、前间壁心肌梗塞,Ⅲ°房室传导阻滞,即收入院治疗。入我院前6小时突然感心慌、胸闷、憋气,伴恶心呕吐,继之意识丧失,口唇紫绀,全身抽搐。当时检查心音听不到,经给予心脏胸外按压后意识转清。意识清楚后心率为     

糖尿病神经病变的发病机制及治疗近况

糖尿病性神经病变是糖尿病常见的并发症 ,尤其是以 1型和 2型糖尿病多见 ,发生率为 17%～ 78%不等[1 ] 。近年来 ,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展 ,如神经血流量测定 ,神经病变超微结构及酶动力学研究 ,对糖尿病性神经病变的发病机制有了更深的了解 ,从而推动了临床治疗的进程。现将有关文献综述如下。1　发病机制目前对糖尿病性神经病变的病因及发病机制尚未阐明 ,但多数认为系血管障碍、代谢紊乱、神经营养因子减少等因素共同作用的结果 ,其中微血管及血流动力学的改变、长期高血糖致神经代谢紊乱、多元醇通路活动增加等为主要致病因…     

绝经后女性及老年男性骨密度与血尿酸的相关性

目的分析绝经后女性及老年男性骨密度(bone mineral density,BMD)与血尿酸(serum uric acid,SUA)的关系,为进一步阐明SUA在骨代谢中的作用提供参考。方法将2 023名体检者按SUA水平分为T1组(女性SUA≤180μmol/L,男性SUA≤240μmol/L)、T2组(女性SUA 181~250μmol/L,男性SUA241~320μmol/L),T3组(女性SUA 251~420μmol/L,男性SUA 321~420μmol/L),T4组(女性和男性SUA≥421μmol/L)4组,比较各组间BMD及各项指标的差异;使用多元回归分析调整混杂因素后SUA水平与体检者全身及腰椎、股骨颈和大转子部位的BMD的关系;使用Logistics回归分析骨量减少及骨质疏松与SUA的关系。结果方差分析显示,各组间体质量指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fast blood glucose,FBG)、谷丙转氨酶(alanine aminotransterase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TCHO)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)和BMD差异均有统计学意义(均P0.05)。相关性分析结果显示,BMI、ALT、TG、TCHO、全身BMD、腰椎BMD、股骨颈BMD、大转子BMD与SUA水平呈正相关(r值分别为0.203、0.356、0.468、0.244、0.313、0.286、0.290、0.351,均P0.05),HDL与SUA水平呈负相关(r=-0.309,P0.05);调整混杂因素前后男性与女性的BMD水平均随着SUA水平的升高而呈现上升趋势(P0.05)。T1组发生低骨量的概率是T2、T3、T4组的1.312、1.354和1.397倍,T1组骨质疏松的发生概率是T2、T3、T4组的1.569、1.425和1.478倍。结论在绝经后女性和老年男性人群中,SUA水平与BMD呈正相关,高SUA水平是骨量减少和骨质疏松的保护因素。     

老年2型糖尿病患者血尿酸与骨密度关系的研究

目的 分析老年2型糖尿病患者血尿酸与骨密度是否相关.方法 测定121例老年2型糖尿病患者的骨密度及血尿酸浓度,按照性别分为两组,应用SPSS17.0对数据进行相关及回归分析.结果 老年2型糖尿病患者血尿酸值与年龄及多部位骨密度值相关,与L2、大转子、股骨干等部位的骨密度值相关性显著(P＜0.01).结论 动态监测血尿酸值有利于老年2型糖尿病患者骨密度值减低的预防和治疗.