PCOS并发妊娠期糖尿病患者铁代谢与胰岛素抵抗的相关性分析

选取2018年5月至2020年5月84例GDM患者,40例并发PCOS分研究组,另外44例单纯GDM患者分为对照组。结果:(1)研究组血红蛋白(Hb)低于对照组(P<0.05);FPG、2hPG均高于对照组(P<0.05);铁蛋白(SF)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、转铁蛋白饱和度(TS)高于对照组(P<0.05);(2)多元线线回归显示,两组患者的TS、SF水平与HOMA-IR呈正相关(P<0.01)。结论:PCOS并发GDM患者血糖升高,会引起铁代谢紊乱。铁沉积会加重氧化应激反应、炎性反应,从而加重IR,糖代谢与IR程度呈正相关。     

康复新湿敷联合局部氧疗在慢性创面治疗中的应用

目的观察康复新湿敷联合局部氧疗辅助治疗慢性创面的临床疗效。方法将同期收治的78例慢性创面患者随机分为A、B、C、D四组,均予常规清创及对症支持治疗,在此基础上B组予康复新湿敷,C组予局部氧疗,D组同时行康复新湿敷＋局部氧疗,疗程均为4周。观察四组创面愈合时间、创面愈合百分率及治疗有效率。结果与A组比较,D组创面愈合时间显著缩短,愈合百分率及总有效率显著升高（P均〈0.05）;与B、C组比较,D组各项指标亦存在上述变化,但无显著差异。结论康复新湿敷联合创面局部氧疗能促进慢性创面愈合,且方法简便、不良反应少。     

胰液胆汁双重外引流和空肠置管肠内营养预防胰十二指肠切除术后胰瘘

胰瘘是胰十二指肠切除术后常见的严重并发症,可引起腹腔脓肿、腹腔内致命性大出血等并发症．也是患者术后死亡的主要原因,因此手术中预防胰瘘是提高患者术后存活率的关键。我科近10年来实施胰十二指肠切除术32例,均行胰管肝总管内置管胰液胆汁双重外引流和空肠置管肠内营养预防胰瘘,报道如下。     

针刀治疗腹股沟疝修补术后顽固性疼痛23例

目的探讨用针刀治疗疝修补术后切口顽固性疼痛。方法对23例疝手术后切口疼痛的病人应用针刀进行切口区域松解治疗。结果治疗后症状消失。结论可以考虑应用针刀治疗疝修补术后切口疼痛。     

CD151促进Rac/cdc42信号通路激活并维持体外血管生成的稳定性

目的 探讨CD151及其QRD突变体对Rac/cdc42信号通路和体外血管生成的稳定性影响及机制.方法 脂质体介导质粒(pAAV-CD151、pAAV-CD151-QRD、pAAV-anti-CD151)转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将HUVECs细胞分为对照组、CD151组、CD151-QRD组,anti-CD151 4组,分别取各个不同时间点评价Matrigel上的各组管腔血管形成能力及新生血管的稳定性.Western blot法检测各组CD151蛋白表达,以及Rac和cdc 42信号通路蛋白表达.结果 CD151组内皮细胞CD151表达(1.86士0.15)明显高于对照组(0.90士0.06),差异有统计学意义(P＜0.01);CD151-QRD组(1.75士0.16)与CD151组相比CD151蛋白表达差异无统计学意叉(P＞0.05),但anti-CD151组蛋白表达(0.51土0.06)明显下降.在12 h Matrigel上CD151及其他各组之间血管生成比较差异无统计学意义(P＞0.05).36 h时,各组血管生成有区别.72 h,CD151组Matrigel上血管生成明显高于其他各组,其他各组生成的血管不能维持.CD151高表达促进cdc 42,Rac蛋白表达增加,CD15 1-QRD组、anti-CD151组蛋白表达则较CD151组下降.结论 CD151促进Rac和cdc 42信号通路激活,促进体外血管生成并可维持生成血管的稳定性.     

点状低能量体外冲击波治疗勃起功能障碍疗效的初步观察(附32例报告)

目的:初步探讨点状体外低能量冲击波(LI-ESWT)治疗勃起功能障碍(ED)患者的安全性和疗效。方法:选取在我院就诊的采用ED1000治疗的ED患者32例,分别在治疗前和治疗后4周、12周随访评估患者的勃起功能专项评分(IIEF-EF)、勃起硬度分级(EHS)、性生活日志问题2(SEP2),性生活日志问题3(SEP3)、总体评估问卷(GAQ)和不良反应发生率。结果:32例患者平均年龄30.69岁,基线IIEF-EF平均14.94分,治疗后4周、12周随访分别为20.97分和21.47分,与基线水平比较明显改善(P0.01)。EHS评分基线平均1.75,治疗后4周、12周分别为2.66和2.56,与治疗前比较有明显改善(P0.01)。治疗前患者SEP2、SEP3回答"能"为21.88%和0,治疗后4周和12周SEP2分别为68.75%和71.88%,SEP3分别为43.75%和56.25%。GAQ问卷回答"有"治疗后4周和12周分别为GAQ1 81.25%和71.88%;GAQ2 65.63%和68.75%;治疗4周和12周总有效率分别为75%和71.88%。1例患者在治疗后出现阴茎体部疼痛,有少量皮下出血瘀斑,未做特殊治疗,1周后痊愈。结论:LI-ESWT治疗后12周内可以明显改善ED患者的勃起功能,且无明显不良反应。     

整肠生治疗新生儿黄疸的临床观察

目的:观察分析整肠生在新生儿黄疸治疗中的影响.方法:将60例新生儿黄疸病例按随机分组方法将其分为对照组(给予常规治疗)与观察组(在常规治疗基础上加用整肠生),分别测定两组不同方法治疗后的血胆红素浓度的变化,观察分析整肠生在治疗新生儿黄疸中的作用.结果:对照组和观察组相比较,观察组胆红素的下降程度和速度都优于对照组(P<0.05).结论:整肠生用于新生儿黄疸的治疗,有利于胆红素的排泄,缩短住院时间,在临床上值得推广应用.     

中医药治疗慢性重型肝炎的研究近况

正重型肝炎的防治是危急重症医学难题,也是热门研究方向之一。虽然对其治疗手段多,药物品种不断更新,研究领域不断拓展,但其死亡率、并发症发生率还很高,严重危害患者的健康。近年来,中医药在防治慢性重型肝炎方面取得了较大进展。现将近年来关于中医药治疗慢性重型肝炎的研究进展综述如下。1理论研究1.1病因病机慢性重型肝炎为危急重症,属中医黄疸的"急黄"、"瘟黄"及厥证之"肝厥"范畴。历代医家认为,本病病     

吡柔比星对膀胱癌EJ细胞增殖及Livin和Caspase-3表达的影响

目的吡柔比星为半合成的蒽环类抗癌药,常用于膀胱癌术后,预防肿瘤的复发。文中探讨吡柔比星对体外培养人膀胱癌EJ细胞株增殖情况及对相关基因Livin、Caspase-3表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法使用不同浓度的吡柔比星(0、0.1、1、10μg/m L)分别处理EJ细胞株,通过细胞增殖曲线实验检测不同浓度吡柔比星对EJ细胞株生长的影响;倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测不同浓度吡柔比星作用EJ细胞24 h后,膀胱癌EJ细胞周期的分布变化;RTPCR法检测不同药物浓度作用后Livin、Caspase-3 mRNA表达的情况;Western blot法检测确认Livin、Caspase-3蛋白的表达情况。结果 0μg/m L吡柔比星作用EJ细胞24 h后,细胞大小均一,轮廓清楚。随吡柔比星浓度升高(0.1、1、10μg/m L),EJ细胞缩小变形明显,细胞逐渐萎缩、碎裂。与0μg/m L吡柔比星比较,0.1、1、10μg/m L吡柔比星干预膀胱癌EJ细胞24、48、72 h后,细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0.05),0.1、1、10μg/m L吡柔比星间及各时间点间(24、48、72 h)EJ细胞A值差异有统计学意义(P<0.05)。细胞增殖抑制率随吡柔比星浓度升高、作用时间延长而升高,有明显的时间-剂量效应关系(P<0.05)。0.1、1、10μg/m L吡柔比星作用EJ细胞24 h后,Livin mRNA表达水平(0.63±0.09、0.44±0.06,、0.21±0.02)较0μg/m L吡柔比星(0.84±0.07)明显降低(P<0.05),而Caspase-3 mRNA表达水平(0.31±0.08、0.52±0.04、0.75±0.01)较0μg/m L吡柔比星(0.12±0.03)明显升高(P<0.05);Livin蛋白表达水平(0.43±0.08、0.26±0.06、0.11±0.01)较0μg/m L吡柔比星(0.74±0.03)明显降低(P<0.05),而Caspase-3蛋白表达水平(0.41±0.07、0.62±0.03、0.90±0.06)较0μg/m L吡柔比星(0.22±0.02)明显升高(P<0.05)。结论吡柔比星抑制EJ细胞增殖、诱导其凋亡的关键机制可能与下调EJ细胞中Livin蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达,并使细胞阻滞于G2期有关。     

proBDNF通过上调p75NTR表达促进口腔鳞状细胞癌SCC-4细胞迁移侵袭

目的：探索前体形式———脑源性神经营养因子前体（precursor brain derived neurotrophic factor,proBDNF）对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）SCC-4细胞迁移与侵袭能力的影响及其潜在机制。方法：对SCC-4细胞给予20 ng/mL proBDNF刺激后,通过Transwell迁移实验和划痕实验检测SCC-4细胞迁移,通过Transwell侵袭实验检测SCC-4细胞侵袭,通过qRT-PCR 和Western blot实验检测SCC-4细胞p75神经营养素受体（p75 neurotrophin receptor,p75NTR）mRNA与蛋白表达。进一步采用免疫荧光法观察proBDNF与p75NTR在SCC-4细胞的亚细胞定位。敲除p75NTR后,分别通过Transwell迁移实验、划痕实验、Transwell侵袭实验和qRT-PCR检测proBDNF对SCC-4细胞迁移、侵袭及促迁移侵袭相关基因表达的影响。结果：20 ng/mL proBDNF可明显促进SCC-4细胞迁移和侵袭（均P=0.000）,且proBDNF与p75NTR在SCC-4细胞存在亚细胞共定位。proBDNF可促进SCC-4细胞p75NTR mRNA和蛋白表达（均P=0.000）。敲除p75NTR能逆转proBDNF引起的SCC-4细胞迁移、侵袭反应,以及降低结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、波形蛋白（vimentin,VIM）、酪氨酸蛋白激酶受体UFO（anexelekto,AXL）、高迁移率族蛋白A2（high mobility group A2,HMGA2）、解整合素金属蛋白酶19（a disintegrin and metalloproteinase 19,ADAM19）、纤连蛋白富含亮氨酸跨膜蛋白2（fibronectin leucine-rich transmembrane protein 2,FLRT2）和磷酸二酯酶1C（phosphodiesterase 1C,PDE1C） mRNA表达水平（均P<0.05）。结论：proBDNF依赖上调p75NTR表达来促进SCC-4细胞迁移和侵袭,其机制可能为proBDNF结合p75NTR通过上调下游促迁移侵袭相关基因CTGF、VIM、AXL、HMGA2、ADAM19、FLRT2和PDE1C表达有关。