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971.
郑州市预防接种人员不良反应知识认知情况调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]了解郑州市预防接种人员不良反应知识掌握情况,为提高预防接种服务质量提供参考依据。[方法]采用分层随机抽样方法抽取54家预防接种门诊216名预防接种人员进行问卷调查,对回收的问卷进行统计分析。[结果]郑州市预防接种人员不良反应知识知晓率为57.3%,知识主要来自疫苗说明书、专业书籍和培训。[结论]农村预防接种人员不良反应知识薄弱,培训工作亟待加强。  相似文献   
972.
大黄酸对LoVo细胞水通道蛋白4表达的调节效应   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨大黄酸对体外培养LoVo细胞水通道蛋白4(AQP4)的调节效应。方法:体外培养LoVo细胞并予不同浓度大黄酸含药培养液处理24 h及大黄酸含药培养液(20 mg/L)处理不同时间,其中不同浓度分为大黄酸高(40 mg/L)、中(20 mg/L)、低(10 mg/L)剂量组和正常对照组;不同作用时间分为3、6、12、24、48 h组和正常对照组。采用免疫细胞化学方法观察LoVo细胞AQP4蛋白表达定位,采用Western blotting及半定量RT-PCR检测AQP4蛋白及mRNA的表达。结果:AQP4主要表达于LoVo细胞的细胞膜上,在细胞浆也有少量表达。随着大黄酸用药剂量增加,AQP4表达持续下降;大黄酸低剂量组与正常对照组比较,AQP4表达下降但无显著性差异;大黄酸中、高剂量组,AQP4表达则呈显著性下降。在时间效应方面,大黄酸3、6 h组AQP4表达无显著性下降,但在12、24、48 h组则显著下降;同时研究发现,AQP4表达下降的程度与大黄酸剂量及大黄酸作用时间均存在相关性。结论:大黄酸可抑制LoVo细胞AQP4基因转录与翻译,提示大黄酸对AQP4表达的调节可能与大黄的泻下作用有关。  相似文献   
973.
通过丹参对外伤血瘀模型大鼠肾组织AQP2的调节效应,初步阐明丹参“活血利尿”的部分本质,为其临床调配用药提供指导。该文将30只SD大鼠随机分为正常组10只、血瘀证组20只,采用“定量化打击法”制备外伤血瘀证模型,再将造模动物随机分为模型组、丹参组各10只。治疗7 d后,免疫组化法、Western blot法检测大鼠肾组织AQP2蛋白表达、对比尿液AQP2含量,观察损伤局部肌肉、肾组织病理改变。结果,模型大鼠损伤局部肌肉炎性细胞浸润、血瘀并水肿,肾组织亦见瘀血肿胀且AQP2表达上调、尿AQP2含量增高,尿量减少,与正常组比较差异显著(P<0.05);而丹参组肾组织AQP2表达下调、尿AQP2含量减低,尿量增加,与模型组比较显著降低(P<0.05),肾组织肿胀明显减轻。表明丹参降低血瘀证大鼠尿液AQP2含量,下调肾组织AQP2蛋白表达,从而使肾小管对原尿中水的重吸收减少而增加尿量,丹参“活血”体现损伤局部组织消肿、也体现于肾脏的“利尿”,减轻瘀肿。这一疗效与丹参调节肾脏AQP2效应密切相关。验证了丹参“活血利尿”效应的部分本质。  相似文献   
974.
中药肠胃清胶囊治疗习惯性便秘50例   总被引:5,自引:1,他引:5  
0 引 言 由于便秘导致腹压增高 ,诱发或加重心绞痛、脑卒中等多种疾病的发作 .极积防治便秘 ,对于降低心、脑血管病的致残率和致死率 ,提高患者的生活质量 ,具有重要意义 .我们以自制中药肠胃清胶囊治疗习惯性便秘 5 0例 ,报告如下 .1 对象和方法1.1 对象 全部病例均为门诊便秘患者 ,根据《中医病证诊断疗效标准》[1] 和《中药新药临床研究指导原则》[2 ] 确定诊断标准、纳入标准和排除标准 .共 5 0 (男 2 3,女 2 7)例 ,年龄2 2~ 6 2 (平均 38.6 )岁 ;病程 3~ 11a.西医诊断符合习惯性便秘 .中医辨证属肠道气滞 17例 ,肠道实热 18例…  相似文献   
975.
邹泓  胡文浩  陆天才  李锋 《农垦医学》2003,25(4):308-309
胆囊小细胞癌是一种少见的高度恶性肿瘤 ,至2 0 0 2年英文文献报道 5 3例[1,2 ] ,国内检索 1978~2 0 0 2年未见以胆囊小细胞癌为名的病例 ,仅见 4例胆囊小细胞神经内分泌癌个案报道 (WHO新分类中将其归入小细胞癌[3] )。我院诊治 1例 ,对其进行了光镜及免疫组织化学观察 ,结合文献报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料 患者女 ,4 8岁。右上腹疼痛伴持续加重 2月余。血压 2 2 / 14kpa。CT示 :胆囊大 ,胆囊内及肝门区、胆总管后缘、胰头颈背部间隙占位 ;考虑 :胆囊来源肿瘤 ,胰头后来源可能性小。入院行胆囊肿瘤切除术。1.2 方法 肿瘤…  相似文献   
976.
目的 观察几丁糖加聚乳酸薄膜联合运用对椎板切除术后预防硬膜外瘢痕粘连的效果.方法 80只成年家兔[体质量(2.0±0.2)kg]制作椎板切除模型,在椎板缺损处分别覆盖等渗盐水(A组)、聚乳酸薄膜(B组)、几丁糖(C组)及几丁糖加聚乳酸薄膜(D组),术后12周对椎板切除部位进行大体观察、组织学观察及透射电镜比较各组间瘢痕形成和粘连情况.结果 B、C、D组的Rydell-Balazs粘连度评分、Nussvaum组织学评分均优于A组(P<0.01),D组优于B组和C组(P<0.01),B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 联合应用几丁糖加聚乳酸薄膜能有效预防硬膜外瘢痕粘连,比单独应用几丁糖或聚乳酸薄膜效果好.  相似文献   
977.
目的 观察雷米芬太尼复合丙泊酚靶控输注行结肠镜检查的麻醉效果及对呼吸循环的影响.方法 90例自愿要求无痛结肠镜检查者ASAⅠ~Ⅱ级随机分为两组,分别靶控输注丙泊酚及雷米芬太尼复合丙泊酚,观察两组麻醉前、麻醉后3min置结肠镜时、置结肠镜后3min清醒时的Bp、HR、RR、SpO2以及检查时间、麻醉药用量及不良反应.结果 麻醉后及置镜后Bp、HR、RR,SpO2下降,但出现严重低血压及心动过缓,B组苏醒时间显著缩短,丙泊酚用量显著减少.结论 雷米芬太尼复合丙泊酚靶控输注无痛结肠镜检可取得满意麻醉效果.  相似文献   
978.
目的:探讨安迪注射剂(Andi injection,Adi)对慢性粒细胞白血病K562细胞株凋亡的影响。方法:流式细胞仪技术检测细胞凋亡变化;使用荧光显微镜和透射电镜观察细胞形态学改变;评价Adi对K562细胞株凋亡的影响。结果:流式细胞仪检测结果显示10、20μg/ml Adi处理组K562细胞的凋亡率分别为50%和39%,明显高于对照组的10%(P<0.05);荧光显微镜和电镜下可见K562细胞呈典型凋亡样改变。结论:Adi能明显抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡。  相似文献   
979.
目的:探讨microRNA-9-5p (miR-9-5p)靶向肌细胞增强因子2C (MEF2C)对腺泡状横纹肌肉瘤(ARMS)细胞生物学行为的影响,为ARMS的分子诊断和靶向治疗提供依据。方法:qRT-PCR法检测ARMS组织和细胞中miR-9-5p和MEF2CmRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,双荧光素酶报告基因检测293T细胞中荧光素酶活性,Western blotting法检测细胞中MEF2C蛋白表达水平。结果:ARMS组织和细胞中miR-9-5p表达水平高于正常骨骼肌组织和HSKMC细胞(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-9-5p抑制剂组RH30细胞中miR-9-5p表达水平降低(P<0.01),细胞增殖率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞侵袭和迁移数降低(P<0.05)。加入miR-9-5p后,共转染MEF2C-3'-UTR-WT的293T细胞中荧光素酶活性降低(P<0.01);与miR-NC组比较,miR-9-5p抑制剂组RH30细胞中MEF2C mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。ARMS组织中MEF2C mRNA表达水平低于正常骨骼肌组织(P<0.01),且与ARMS组织中miR-9-5p表达呈负相关关系(r=-0.542,P<0.05);RH30细胞和PLA802细胞中MEF2CmRNA表达水平低于HSKMC细胞(P<0.01)。与转染对照质粒(EV)比较,转染MEF2C过表达质粒后RH30细胞中MEF2C mRNA表达水平升高(P<0.01),细胞增殖率降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞侵袭数降低(P<0.05),细胞迁移数降低(P<0.01)。与转染si-NC比较,转染MEF2CsiRNA后RH30细胞中MEF2C mRNA表达水平降低(P<0.05),细胞增殖率升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞侵袭数升高(P<0.01),细胞迁移数升高(P<0.01)。结论:miR-9-5p通过直接靶向MEF2C mRNA的3'-UTR诱导mRNA降解而抑制MEF2C表达,从而促进RH30细胞的增殖、侵袭、迁移以及抗凋亡能力。  相似文献   
980.
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