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11.
目的探讨P33ING1 表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义.方法选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33ING1、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况.结果 P33ING1在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2%(129/167)、60.4%(61/101).P33ING1的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P<0.05);MDM2的阳性表达与肿瘤的分化显著相关(P<0.05).胰腺癌组织中P33ING1与P53、MDM2的表达均呈正相关.结论 P33ING1在胰腺癌的发生发展中可能起重要作用,P33ING1与P53及MDM2的联合表达与胰腺癌的临床生物学行为有关. 相似文献
12.
呃逆可偶然单独发生,亦可见于他病之兼症,呈持续或间歇性发作。其证有虚实之分,一般轻微病变较易治疗,若呃逆持续不断,则较难治。笔者近来临证采用针灸治疗顽固性呃逆,效果良好,现举例如下。 相似文献
13.
目的:观察瑶药方富丁茶对不育症精液质量的影响。方法:临床收集120例符合条件的不育症患者,随机分为两组,每组60例。治疗组服用富丁茶,对照组服用五子衍宗口服液,30d为一疗程,治疗三个疗程后观察相关指标。结果:治疗组完全液化率51.7%;对照组完全液化率26.7%;除精子密度和A级活力无差异外,精子活率和(A+B)级明显高于对照组。结论:富丁茶能改善男性不育症患者的精液质量。 相似文献
14.
应用组织芯片技术研究P33^ING1在胰腺癌中的表达及意义 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨P33~(INGI)表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义。方法 选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33~(INGI)、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况。结果 P33~(INGI)在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2%(129/167)、60.4%(61/101)。P33~(INGI)的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P相似文献
15.
16.
鼻咽癌是我国常见恶性肿瘤之一,放射性治疗仍是其主要治疗手段。随着放射设备的改进、放疗技术的提高,患者生存时间逐渐延长,但放疗后并发症也随之增多。放射性视网膜病变是一种相对少见的眼病,因其眼底改变与一些常见视网膜血管病有相似之处,故在临床中易被忽视或误诊,对此,应引起眼科和肿瘤科医生的重视。笔者对今年所检查的2例放射性视网膜病变患者的临床资料分析如下。 相似文献
17.
18.
应用组织芯片研究p63及其同系物在肺癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究p63蛋白及其同系物TAp63、△Np63在肺癌组织中的表达,并初步探讨其生物学意义。方法选取183例肺癌、30例肺良性病变的石蜡标本,应用组织芯片技术和免疫组织化学方法观察三种蛋白在肺良、恶性病变中的表达情况。结果p63蛋白及其同系物map63、△Np63三者在肺鳞状细胞癌、腺癌、细支气管肺泡癌、小细胞癌的表达具有一致性(r〉0.75,P〈0.01),且在鳞状细胞癌中的表达率均高于其它类型(P〈0.01);在鳞状细胞癌中△Np63表达率(74.6%)略高于map63(67.2%),但无统计学意义(P〉0.05)。三种蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤大小、有无淋巴结转移及临床分期不相关(P〉0.05)。p63、TAp63及△Np63在肺癌旁组织或肺良性病变的肺泡上皮细胞和支气管纤毛柱状上皮不表达,而只表达于支气管上皮的基底细胞和支气管腺的肌上皮细胞。结论p63基因在不同类型的肺癌中作用不同,在鳞状细胞癌的发生发展中起着重要的作用。两种同系物map63和△Np63在鳞状细胞癌中也呈高表达,其机制有待研究。p63可作为肺鳞状细胞癌与其它类型癌鉴别的重要依据。 相似文献
19.
<正> 我院自1996年1月-1998年12月收治重型颅脑损伤患者131例,由于患者常伴有多脏器创伤,伤情复杂多变。因此密切观察病情的变化,全面细致做好各项工作对降低死亡率、减少后遗症有极其重要的作用。现报告如下。 相似文献
20.
p33ING1b真核表达载体的构建及其对肝癌细胞生长的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒并探讨其对肝癌细胞SMMU7721生长的抑制作用.方法将p33ING1b cDNA正反义亚克隆至pCDNA3真核表达载体上,并经磷酸钙共沉淀法分别转染至SMMU7721细胞中.转染后48h,用0.8g/LG418筛选出阳性克隆,检测转染后细胞的生长曲线和软琼脂克隆形成率的变化及应用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变.结果重组pCDNA3/p33ING1b正反义表达质粒构建成功.经正义p33ING1b质粒转染的SMMU7721细胞生长速度减慢,快速增长期比对照组推迟2d,软琼脂克隆形成率为(69.0±12.0)‰,较转染空载体(90.0±10.5)‰及反义表达质粒(149.0±15.0)‰的SMMU7721细胞减少,细胞凋亡率(22.53%)亦比空载体组(8.95%)及反义组(7.75%)上升.结论重组pCDNA3/p33ING1b质粒能在SMMU7721细胞内表达,且能抑制SMMU7721细胞的生长并促进其凋亡. 相似文献