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121.
肝硬化合并门静脉血栓(PVT)并不少见,PVT会进一步加重门静脉高压症,此时针对PVT的治疗可改善肝硬化患者的预后。目前的治疗方式包括抗凝治疗及经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPS)。本文就此类患者的治疗现状作一综述。 相似文献
122.
p53基因(今又生)联合支气管动脉化疗 治疗肺癌15例近期疗效观察 总被引:4,自引:2,他引:2
目的探讨瘤内注射或经支气管动脉灌注p53基因联合支气管动脉灌注化疗(BAI)治疗肺癌的安全性、疗效和给药途径.方法经病理证实的15例肺癌,首先在CT引导下经皮穿刺瘤内注射或经支气管动脉灌注p53基因(今又生(R)),2~5天后,行BAI灌注化疗药物;然后根据病情变化再次进行基因治疗和/或BAI.治疗后常规使用螺旋CT定期复查,评价治疗效果.结果全部15例患者均完成上述治疗,并接受随访2~11个月.有效率(CR+PR)46.7%(7/15),1例肺部肿块消失,6例肺部肿块缩小,3例纵隔淋巴结缩小,1例胸水减少,仅1例观察到肿瘤长大,14例临床症状有不同程度缓解93.3%(14/15).p53治疗后6例出现发热(38℃~40℃),未观察到基因药物的其它严重副作用,无严重操作有关并发症出现.结论本研究结果初步显示,作为肿瘤综合治疗的一部分,p53基因治疗与BAI联合应用,是一种治疗肺癌安全、有效的方法,提高了BAI的治疗效果.经皮瘤内注射p53是否为一种较好的给药途径值得进一步探讨. 相似文献
123.
重组人p53腺病毒基因局部注射联合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌 总被引:12,自引:0,他引:12
124.
急性非静脉曲张性消化道出血(acutenon-variceal gastrointestinal bleeding,ANVGIB)是一种严重危害人民健康的急症,也是多种疾病常见的并发症。消化道出血(gastrointestinal bleeding,GIB)常因严重失血而危及生命,病死率3.6%~21.0%,在老年及高危人群高达40.0%[1]。迅速明确病因和合理的治疗是改善GIB预后的关键。尽管GIB的诊断方法多样, 相似文献
125.
目的:通过文献计量学分析探讨钇90微球放射栓塞治疗肝脏恶性肿瘤研究的全球现状与发展趋势。方法:以Web of Science数据库中1991—2021年收录的钇90微球放射栓塞治疗肝脏恶性肿瘤相关文献为对象,应用VOS viewer软件对国家、机构、作者、期刊、关键词进行文献计量学分析,并绘制可视化的合作关系网络图谱。结果:根据检索策略和筛选标准,共989篇钇90微球放射栓塞治疗肝脏恶性肿瘤的相关文献纳入本研究,来自47个国家1 055个机构4 406名研究人员参与其中。该领域发表文献数量整体呈明显上升趋势,2021年达到峰值。美国在国家合作和发表文献数量上占据主导地位。在机构中,美国的西北大学发表文献数量最多,西班牙的纳瓦拉大学和美国的华盛顿大学次之。发表文献数量和总被引频次前3位的作者分别是Salem R、Lewandowski RJ和Mulcahy MF。Journal of Vascular and Interventional Radiology等期刊在推动该领域发展中发挥了重要作用。出现频次最高的10个关键词是放射栓塞、肝细胞癌、钇90、钇90微球、生存、癌症、肝转移、微球... 相似文献
126.
127.
<正>高血压性心脏病是长期高血压引起的心脏负荷增高导致的心脏病,病情严重,猝死率高,尽早诊断及治疗对其预后及生存率有重要影响。洪善贻教授认为肺气是推动心血运行的动力,肺部感染会加重心肌耗氧量及机体代谢率,损耗肺气,导致心血鼓动无力,出现气虚血瘀,进一步加重心脏负担[1],诱发高血压性心脏病急性加重,严重者可诱发心力衰竭,使病人的病情更复杂、病程更加长、治疗更难。 相似文献
128.
术前预测肾癌患者保留肾单位手术后残余肾功能,可指导手术计划制定,并提示术后慢性肾脏病发生概率,从而及时采取干预措施。影像学方法具有多参数评估优势,其中单光子发射计算机体层成像(SPECT)肾动态显像能直观、准确的评价术前肾功能,已获得普遍认可。CT、MRI在明确解剖结构的基础上,可定量或半定量的评估术前肾功能,达到一站式检查的目的,并对术后肾功能做进一步预测。因此,相对于实验室检查而言,影像学方法凸显出比较全面、便捷的评估优势。现基于SPECT-CT、CT及MRI预测肾癌患者保留肾单位手术后残余肾功能方面的研究予以综述。 相似文献
129.
目的:对3例Menkes病患儿家系的
ATP7A基因进行变异分析,明确其致病原因,为临床诊断提供依据。
方法:应用二代测序(next-generation sequencing,NGS)对3个Menkes病家系的先证者进行Menkes病相关致病基因
ATP7A基因外显子检测,发现可疑致... 相似文献
130.
目的 探究芒柄花素抑制非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞的作用机制。方法 MTT法、细胞划痕和克隆形成实验考察芒柄花素(20~100 μmol·L-1)对A549细胞增殖、迁移和克隆形成的抑制作用;A549细胞预孵育芒柄花素24 h后,使用Hoechst 33342细胞核染色定位,加入经过Dil标记的Jurkat细胞(人T淋巴细胞白血病细胞)共培养30 min,使用激光共聚焦拍摄2种细胞的共定位图像;建立A549-Jurkat细胞共培养模型,MTT和结晶紫染色法检测芒柄花素对A549细胞活性的影响;试剂盒法检测A549细胞线粒体膜电位(JC-1染色)和谷胱甘肽(GSH)水平探究芒柄花素对线粒体应激的诱导作用;Western blotting法考察芒柄花素对A549细胞线粒体应激后非经典焦亡相关蛋白和PD-L1蛋白表达的影响。结果 与对照组比较,芒柄花素显著抑制A549细胞的增殖、迁移和克隆形成能力(P<0.01、0.001),增强细胞共培养模型中T细胞的募集和杀伤作用(P<0.01、0.001);芒柄花素可诱导A549细胞线粒体应激,诱导线粒体膜电位下降,显著降低细胞GSH水平(P<0.05、0.01),显著上调bcl-2相关x蛋白(BAX)、裂解的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、穿孔素蛋白E (Gasdermin E)-N蛋白表达诱导细胞焦亡(P<0.01、0.001),同时显著下调p-磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、核因子κB (NF-κB)、细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)蛋白表达抑制免疫逃逸(P<0.05、0.001)。结论 芒柄花素具有诱导NSCLC细胞焦亡并阻断免疫逃逸的作用,其机制为一方面可通过诱导A549细胞线粒体应激,促进细胞焦亡招募T细胞,增强肿瘤免疫;另一方面抑制p-PI3K/Akt/NF-κB信号轴,进而降低PD-L1蛋白表达,抑制A549细胞免疫逃逸。 相似文献