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41.
42.
目的总结分析滥用缩宫素对母婴的危害,使产科工作者引以为戒,以减少孕产妇及国产儿的死亡伤残率。方法回顾分析1998年1月-2005年10月与滥用缩宫素有关的死亡讨论病例及我院的救治病例。结果羊水栓塞孕产妇死亡3例,子宫完全破裂3例,子宫不完全破裂4例,强直宫缩致新生儿重度窒息死亡1例,国产儿死亡7例。结论缩宫素不可滥用,应严格掌握缩宫素适应证及禁忌证、用药方法、浓度及剂量,否则会给孕产妇及国产儿带来伤害甚至危及母婴生命。 相似文献
43.
抗纤颗粒治疗弥漫性肺间质纤维化及其对细胞因子的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:观察抗纤颗粒对弥漫性肺间质纤维化的临床疗效和对血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子的影响。方法:32例患者随机分为治疗组与对照组,治疗组口服抗纤颗粒加小剂量强的松,对照组口服强的松。结果:治疗组治疗后血清和BALF细胞因子明显低于治疗前和对照组治疗后,而对照组无明显变化。治疗组治疗后呼吸困难、胸片和肺功能指标明显改善。结论:抗纤颗粒对肺间质纤维化有明显治疗作用,并且能降低患者血清和BALF中TNF-α的含量,其机制有待探讨。 相似文献
44.
中医药治疗慢性阻塞性肺病研究概况 总被引:3,自引:0,他引:3
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。气流阻塞呈进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性[1]。由于COPD有反复发作、逐渐加重等特点,严重危害着人们的健康及生活质量。因此,如何提高其治疗水平是近年来研究的焦点之一,其中中医药对COPD的治疗已取得一定的成效,本文就COPD的病机、临床治疗及实验研究等方面综述如下。 1 病因病机 外感风寒是诱发本病的重要因素之一。黄氏等[2]观察发现,平均气温、日变温、最高温度、最低温度、相对湿度、平均风速等六个气象因子的综合作用,能使COPD患… 相似文献
45.
慢性阻塞性疾病 (COPD)重要内因是肺脾气虚、痰瘀滞肺 ,阻塞气道是COPD气流阻塞的病理基础。指出曹世宏教授在急性期治疗注重治肺 ,辨分寒热 ,治分六证 ,提出“宣、化、清、活”四法 ,迁延期治宜益气养阴 ,肃肺化痰。稳定期尤重脾肾二脏 ,认为补肾为治本之举。用药时要宣降同施 ,注重治痰 ;标本兼顾 ,重视治脾 ;活血化瘀 ,贯穿始终。 相似文献
46.
支气管哮喘是一慢性气道炎症性疾病,其发病与机体免疫功能异常有关,诸多炎性介质、细胞因子参与了本病发病过程.我们应用前瞻性研究的方法,观察了30例中医辨证为寒哮证的支气管哮喘的影响. 相似文献
47.
子宫颈癌广泛性全子宫切除术的手术技巧太原市中心医院(030009)李素云,耿茹昔阳县中医医院王玉英为了避免宫颈癌根治术膀胱及输尿管损伤,术中术后出血,必须清楚盆腔神经的解剖生理和血管解剖,我们于1992年开始研究此项手术,现已做25例,将手术技巧介绍... 相似文献
48.
目的通过研究甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠中枢神经系统Fos蛋白的影响,探讨MTBE对中枢神经系统急性毒作用部位。方法54只健康成年SD大鼠,体重180~220g,随机分为9组,腹腔注射MTBE原液染毒,以未染毒为对照,染毒剂量分别为700、1050、1400mg/(kg·bw),染毒后用免疫组织化学方法检测Fos蛋白的表达并用相对灰度值定量。结果未染毒对照组脑组织神经元内仅有少量Fos蛋白表达,MTBE急性染毒后在大脑皮质、丘脑、下丘脑、小脑皮质神经元内Fos蛋白表达均有明显增多,Fos蛋白表达的相对灰度值随着MTBE染毒剂量的增加,其表达逐渐增强,其中MTBE对大脑皮质、小脑皮质的毒作用较丘脑、下丘脑更为明显;各部位Fos蛋白在MTBE染毒后0.5h时表达开始增加,1.0h达到高峰,2.0h时开始减弱,8.0h时Fos蛋白表达恢复到染毒前水平。结论MTBE可诱导大脑皮质、小脑皮质、丘脑和下丘脑Fos蛋白的表达增强,大脑皮质、小脑皮质、丘脑和下丘脑是MTBE的急性毒作用部位。 相似文献
49.
目的:探讨COPD稳定期证候要素的分布规律,为COPD稳定期中医证候的分布规律提供依据。方法:检索了近10余年COPD稳定期的文献资料,建立相应的数据库,采用SPSS13.0统计软件包进行统计描述的分析。结果:构成COPD稳定期的证候要素有12种,但主要以气虚、痰、血瘀、阴虚为主,其累计构成比为83.24%;作用靶点以肺、脾、肾为主。证素组合形式有4种,其中,单一证素组合最多见,其构成比为52.35%;而四证素组合最少,其构成比为11.52%。单一证素组合中,气虚出现的频率最多;二证素组合中,气阴两虚出现的频率较多;三证素、四证素组合中,痰、瘀多与气虚(气阴两虚)以相互交织的形式出现。结论:气虚为主,兼见阴虚、痰、瘀是COPD稳定期的主要病理因素。 相似文献
50.
呼吸衰竭是由于呼吸生理功能障碍 ,临床上根据气体交换异常发生持续的时间可分为急性与慢性两类。又根据病理生理和血气分析结果将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。关于呼吸衰竭的发病机制尚不十分清楚 ,近年来 ,国内外学者从细胞分子水平进行了较深入的研究 ,并对呼吸衰竭的病理生理有了新的认识。本文就其进展进行综述。1 急性呼吸衰竭致病因素激活细胞、释放炎症介质及其相互作用 ,导致体内过度失控的炎症反应 ,促使肺脏损伤 ,这在急性呼吸衰竭发病过程中起着重要作用。内毒素对肺脏的损伤日益受到重视。1 1 炎症细胞 目前所… 相似文献