两种含锌化合物对染铅大鼠海马神经元型NOS的影响

目的探讨硫酸锌 (ZnSO4 )和牛磺酸锌 (TZC)拮抗铅对学习记忆损害的作用 ,为补锌防治铅中毒提供实验依据。方法采用免疫组织化学方法 ,观察饮用含 0 .2g·L- 1醋酸铅 (PbAc)饮水和每公斤含锌 2 0 0mg、6 0 0mg(5、15g·kg- 1ZnSO4 ,5 .9、17.7g·kg- 1TZC)的饲料喂养 3个月后大鼠海马神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元数目的变化。结果与正常对照组大鼠海马CA1区nNOS阳性神经元数 (6 0 .6 7± 13.4 8)相比 ,染铅组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (4 6 .6 7± 9.0 4 )明显减少 ,差别有显著性 (P <0 .0 5 )。而铅加 5g·kg- 1和 15g·kg- 1ZnSO4组以及铅加 5 .9g·kg- 1TZC组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (5 3.6 0± 8.4 3、5 4.0 0± 6 .4 4和 5 6 .87± 6 .6 4)均较染铅组显著增加 (P <0 .0 5 ) ,以铅加 5 .9g·kg- 1TZC组的数目增加最多 ;而铅加 17.7g·kg- 1TZC组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (5 1.6 7± 7.74 )与染铅组的差别无显著性 (P >0 .0 5 )。各组大鼠海马齿状回nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致 ,而CA3区与正常对照组无明显差别。结论锌对抗铅的毒性作用与锌的化学结合形式、锌的剂量有关     

吗啡条件性位置偏爱与海马一氧化氮合酶的关系

目的探讨吗啡条件性位置偏爱(CPP)小鼠海马不同亚区神经元一氧化氮合酶(NOS)的变化.方法采用NADPH-d组织化学法显示海马NOS的变化.结果吗啡组海马齿状回NOS阳性神经元数目(27.88±14.20)明显多于盐水组(7.00±3.12)(P＜0.01),而CA1区和CA3区无明显变化(P＞0.05).结论海马神经元NOS的表达增多与吗啡精神依赖的形成有关.     

督脉配穴对染铅幼年大鼠海马一氧化氮合酶阳性细胞的保护作用

目的探讨督脉配穴对染铅幼年大鼠海马不同亚区一氧化氮合酶（NOS）变化的拮抗作用。方法将40只SD大鼠随机分为3组,即对照组、染铅组、督脉配穴组。采用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变,用NADPH-黄递酶（NADPH．d）组织化学法研究大鼠海马不同亚区NOS的活性神经元变化。结果染铅组大鼠的学习记忆能力比督脉配穴组和对照组明显下降（P〈0．05）,但督脉配穴组与对照组之间差异无统计意义（P〉0．05）;组织化学实验结果显示,染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的NOS阳性神经元明显少于督脉配穴组和对照组（P〈0．05）,在CA3区无差别,督脉配穴组与对照组各亚区之间差异无统计意义（P〉0．05）。结论铅可损伤幼年大鼠学习记忆能力,其机制可能与染铅后海马各区NOS活性的不同变化有关,督脉配穴针灸治疗对铅引起的学习记忆损伤和NOS活性的变化有拮抗作用。     

缺Zn大鼠海马神经元内Zn变化的形态计量学研究

采用Ｔｉｍｍ氏硫化银法及图象分析法，对单纯缺Ｚｎ大鼠海马细胞内Ｚｎ灰度值的变化进行了研究。结果表明；在缺Ｚｎ状态下，海马ＣＡ１、ＣＡ３齿状回和ＣＡ４区光密度均降低。提示；缺Ｚｎ早期，脑海马细胞内可螯合Ｚｎ的减少，超前于海马Ｚｎ总浓度的变化。     

染锰大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染锰大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。采用饮水染毒建立动物模型;血清ＮＯ浓度测定采用硝酸还原酶法、血清ＮＯＳ活性测定采用ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法,血清ＳＯＤ活力测定业硝酸盐显色法;采用ＳＡＳ６．１２统计软件作测定结果均数的ｔ检验。结果显示染锰组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染锰组和对照组无显著性差异     

十二经穴针刺放血治疗椎基底动脉供血不足疗效观察

我们应用手十二经穴针刺放血疗法治疗椎基底动脉供血不足21例，效果满意，现报道如下：     

032 氟中毒脑损伤机制研究进展

氟是人体必需的微量元素,摄入过量能引起多系统、多器官损害.流行病学及实验研究显示,氟与动物脑认知能力及儿童智商有关.过量氟能通过血脑屏障进入脑组织蓄积,引起脑的形态和结构改变、影响神经递质代谢和受体的含量、抑制核酸和蛋白质的合成和代谢以及通过抑制多种酶的活性(脂质过氧化酶、能量代谢酶、转移酶等)导致脑组织能量代谢、离子通道、神经递质及第二信使系统的失调和紊乱.本文结合近年来的研究成果,综述了氟中毒脑损伤作用机制的研究进展.     

不同剂量补锌对大鼠学习记忆功能及海马一氧化氮合酶活性的影响

[目的]探索补锌对临床亚健康干预的合理剂量,研究不同剂量补锌对脑结构和功能的影响及其相关机制。[方法]分别采用Y-型迷宫和还原性辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组化反应染色法,观察大鼠学习记忆功能变化及海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。[结果]适量补锌(200mg/kg饲料锌水平)可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的一氧化氮合酶阳性神经元数增加(P<0.05),促进动物的学习记忆功能。在有限范围内超量补锌(400mg/kg饲料锌水平内),对动物的学习记忆功能无明显影响。而超过一定范围高剂量补锌(≥600mg/kg饲料锌水平)时,可损害动物的学习记忆能力,同时大鼠海马结构各区的NOS活性降低,这种变化可能是高锌干扰脑学习记忆功能的主要机制之一。[结论]适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,超量补锌对大鼠学习记忆功能有损害作用,其机制可能与海马结构各区的NOS活性变化有关。     

锌对睡眠剥夺大鼠睾丸iNOS mRNA表达的影响

本实验探讨了睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)状态下,大鼠睾丸诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)mRNA的表达及锌(Zn)对其表达的影响。1材料与方法(1)实验动物及分组:雄性健康Wistar大鼠18只,体质量(240±15)g,天津实验动物中心提供;随机分为正常对照(CC)、SD、ZnSD组,每组6只,SD组和ZnSD组均经SD 72 h。加Zn组于SD前3 d开始喂加Zn饲料〔ω(Zn)=200 g·kg-1〕至实验结束。(2)SD模型建立:采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。(3)方法:①RNA提取:经颈椎脱臼迅速断头,取左侧睾丸,以Trizol试剂(美国LifeTe…     

阿片依赖相关神经递质研究进展

随着阿片类药物（如吗啡、海洛因）日益严重的滥用。禁毒与戒毒成为全球关注的社会热点，同时也是医学研究领域的难点之一。阿片类药物滥用引起的药物依赖是一种慢性复发性脑病，可产生精神依赖和躯体依赖性，主要表现为强迫性用药行为和持续性渴求状态。本文就相关神经递质系统在阿片依赖形成中的作用机制做一综述。