睡眠剥夺对亚健康形成的影响及相关机制

[目的]探索睡眠剥夺(SD)对亚健康形成的影响和作用,研究睡眠剥夺对脑功能的影响及机制。[方法]在开展亚健康主症特征的1000例人群调查基础上,建立大鼠SD实验模型,通过观察大鼠的行为学变化考察睡眠剥夺对大鼠应激能力的影响,测试大鼠的Y-迷宫实验成绩考察睡眠剥夺对大鼠脑认知功能的影响,观察大鼠海马结构一氧化氮合酶(NOS)活性与神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达水平的变化,研究睡眠剥夺对脑体功能影响的作用机制。[结果]学生人群以睡眠障碍为第一症状表现,其后才是疲劳主症;农民则以疲劳为第一症状表现,睡眠障碍排在第2位,提示睡眠障碍在亚健康表现中占据有重要地位。大鼠在实验性睡眠剥夺后行为表现出抑制性,应激能力下降;睡眠剥夺可使大鼠Y-迷宫测试成绩下降(P<0.05),海马结构的NOS活性和nNOS蛋白表达减少(P<0.05),损害学习记忆等脑认知能力。[结论]睡眠障碍是亚健康表现的首要症状,睡眠剥夺可使机体脑功能处于低下状态,表明睡眠剥夺对亚健康形成和发展有重要影响和作用,其机制可能与下调海马结构NOS、nNOS表达水平有关。     

井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

【目的】从脑内应激热休克蛋白70（HSP70）蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。【方法】以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。【结果】急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平，进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，增强脑修复能力。【结论】表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力，发挥出有效的脑保护作用。     

亚健康在中医学的理论渊源与源流发展

探索亚健康的思想起源与中医源流发展,以期为现代亚健康预防医学奠定理论基础,为进一步开展亚健康相关研究提供理论支持.提出亚健康的预防思想导源于<黄帝内经>的治未病学说理论,其中"不治已病治未病"、"救其萌芽"、"刺其未生"、"精神内守"、"不妄作劳"、"气味合而服之"等防患于未然的预防思想为中医针灸临床及养生与食疗提供了纲领性的指导原则.同时中医自汉、唐、明、清各代,从养生、保健、规范生活方式以及临床早发现、早治疗等多方面对亚健康的预防思想与措施进行了发挥与发展.     

脑生素促海马细胞生长的扫描电镜研究

 为观察脑生素(BB)对培养神经细胞的促生长和促分裂作用,将生后2～3 d的大鼠海马细胞分离并培养在DMEM培养基上,实验分为加BB和未加BB对照组,采用扫描电镜技术观察了BB促海马培养细胞(神经细胞和胶质细胞)发育过程中的形态特征.结果表明:经25 d培养,加BB的海马培养神经细胞和胶质细胞较对照组更为活跃,证实BB对神经细胞的生长有明显的促进作用.     

缺Zn对老年大鼠海马生长抑素(SS)神经元的影响

 为分析衰老大鼠脑内生长抑素(SS)神经元变化的可能原因,实验采用免疫组化结合图像分析技术比较了常锌(2～3月龄)、缺锌(2～3月龄)和老龄(24～26月龄)3组大鼠海马SS神经元的变化.结果表明:缺锌15 d时,缺锌组与老年组大鼠海马SS神经元数目减少,免疫反应强度明显减低,但SS神经元的分布模式及胞体形态没有明显改变.说明衰老过程中海马SS神经元的变化可能与体内Zn的增龄性减少有密切关系.     

补锌对衰老大鼠睾丸细胞凋亡和一氧化氮合酶的影响

探讨补锌对衰老过程睾丸细胞凋亡的影响及其可能机制。方法选用２４月龄Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠１６只,均分为实验组和对照组,实验组和对照组分别喂养补锌和常锌饲料,喂养４ｗ后,采用原子吸分光光度法测定血清锌含量;采用放射免疫分析法测定血清睾丸酮酮含量;采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学法显示睾丸细胞一氧化氮合酶活性;采用原位缺口平移技术显示睾丸凋亡细胞数目。结果与对照组相比,老年大鼠补锌４ｗ后,血清锌含量明显升高;     

牛磺酸锌对慢性染汞大鼠学习记忆和皮层NADPH-d阳性神经元的影响

目的探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用。方法选用健康Wistar大鼠64只随机分为4组,对照组、染汞组、汞 低TZC组、汞 高TZC组,采用Y迷宫和NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化,观察了饮用4·3mg/(kg·d)氯化汞(HgCl2)水溶液和不同浓度(0·23、0·46g/L)TZC的大鼠学习记忆能力和皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果汞可导致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),其中汞 高TZC组的保护作用最显著。结论TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用。     

慢性染汞大鼠皮质胆囊收缩素神经元的变化

目的:观察染汞大鼠皮层内CCK阳性神经元的变化与大鼠学习记忆能力之间的关系。方法:选用刚断乳健康Wistar大鼠16只,雄性,由天津市实验动物中心提供。随机分为两组,每组8只,即对照组(饮用单蒸水,普通饲料)、染汞组(饮用4.3 mg/(kg.d)氯化汞水,普通饲料),1月后进行实验。采用Y迷宫方法观察染汞大鼠在学习记忆方面与对照组大鼠的差别。采用CCK抗体免疫组化方法,观察饮用含4.3 mg/(kg.d)氯化汞(HgCl2)饮水的大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果:染汞大鼠较对照组大鼠学习记忆能力明显降低,差别有显著性;染汞组大鼠皮层CCK阳性神经元的数量较对照组明显减少,差异有显著性。结论:染汞后大鼠皮层CCK阳性神经元表达的减少,可能是汞影响学习记忆的机制之一。     

不同剂量补锌对大鼠学习记忆功能及海马-氧化氮合酶活性的影响

【目的】探索补锌对临床亚健康干预的合理剂量，研究不同剂量补锌对脑结构和功能的影响及其相关机制。【方法】分别采用Y-型迷宫和还原性辅酶Ⅱ-黄递酶（NADPH—d）组化反应染色法，观察大鼠学习记忆功能变化及海马结构不同亚区内一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。【结果】适量补锌（200mg／kg饲料锌水平）可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的一氧化氮合酶阳性神经元数增加（P〈0．05），促进动物的学习记忆功能。在有限范围内超量补锌（400mg／kg饲料锌水平内），对动物的学习记忆功能无明显影响。而超过一定范围高剂量补锌（≥600mg／kg饲料锌水平）时，可损害动物的学习记忆能力，同时大鼠海马结构各区的NOS活性降低，这种变化可能是高锌干扰脑学习记忆功能的主要机制之一。【结论】适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用，超量补锌对大鼠学习记忆功能有损害作用，其机制可能与海马结构各区的NOS活性变化有关。     

急性氟中毒对小鼠大脑皮层一氧化氮合酶蛋白表达的影响

为探讨急性氟中毒对小鼠神经系统的影响及其作用机制,将健康清洁级雄性昆明种小鼠随机分为高(35mg/kg)、中(17.5mg/kg)、低氟组(8.75mg/kg)和对照组,每组6只。分别于实验前30和6h,按照10ml/kg腹腔注射NaF溶液,对照组注射等体积的生理盐水。采用生物素-卵白素酶标记复合物(ABC)免疫组化法测定小鼠大脑皮层一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的数目。结果显示,高、中、低剂量组和对照组大脑皮层nNOS阳性神经元数目分别为(43.28±4.76)、(69.39±9.32)、(57.17±4.89)、(53.22±4.84)个。与对照组相比,中剂量组大脑皮层nNOS阳性神经元数目较多,高剂量组较少,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示急性氟中毒时,低、中剂量可增强小鼠皮层nNOS阳性神经元的表达,高剂量可产生抑制作用。