慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子的改变

 目的探讨慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)的变化.方法Wistar大鼠分别饮用0.02%、0.2%的醋酸铅(PbAc)溶液,染铅3个月后,通过Y-迷宫实验检测各组动物学习记忆行为变化,采用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回BDNF阳性神经元数目的改变.结果在正常情况下,BDNF样免疫阳性神经元在海马各区及齿状回均有分布.与对照组相比,饮用0.02%和0.2%PbAc两组染铅大鼠学习记忆能力明显降低(P＜0.05),同时两组染铅大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回的BDNF阳性神经元数均明显减少(P＜0.05).结论海马各区BDNF阳性神经元数目的减少可能是大鼠染铅后学习记忆功能受损的机制之一.     

锌对染铅大鼠海马一氧化氮合酶的保护作用

目的 :　探讨铅对海马长时程增强 (LTP)的影响与海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)变化的关系以及锌的拮抗作用。方法 :　采用反映学习记忆功能的 Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变 ;用 NADPH-黄递酶 (NADPH- d)组化法和神经元型 NOS(n NOS)的免疫组化法研究大鼠海马不同亚区 NOS的活性及表达情况。结果 :　染铅组大鼠的学习记忆能力比铅锌组和对照组明显下降 (P<0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组之间无差别 ;组化及免疫组化显示 :染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的 NOS和 n NOS阳性神经元明显少于铅锌组和对照组 (P<0 .0 5 ) ,在 CA3区无差别 ,铅锌组与对照组各亚区均无差别。结论 :　铅可损伤大鼠学习记忆能力 ,鉴于 NOS参与LTP这一代表学习记忆的电生理指标的形成和维持 ,推测铅对学习记忆和海马 LTP的影响可能与染铅后海马各区 NOS的不同变化有关。锌对铅引起的学习记忆损伤和 NOS的影响有拮抗作用。     

缺血缺氧致脑损伤的机制及牛磺酸的保护作用

缺血缺氧性脑损伤是临床上常见的疾患，其发病机制复杂。牛磺酸是细胞内的自由β-氨基酸，在大脑发育过程中具有神经营养因子和神经保护性因子作用。近年研究表明，牛磺酸在脑缺血缺氧中能拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性、具有调节Ca^2 稳态的作用、减少一氧化氮(NO)和自由基产生、抗脂质过氧化、降低脑缺血中细胞凋亡的发生及影响缺氧诱导因子的表达，对脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。