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61.
用逆转录病毒载体介导人IL-2基因导入人乳腺癌细胞系MCF-7并获得表达。原位杂交结果证实,转染的MCF-7细胞中有IL-2mRNA的表达,用IL-2依赖细胞系CTLL-2以MTT比色法测定MCF-7细胞培养上清液中有IL-2活性,其活性平均为10IU/10^6细胞,转导后的MCF-7细胞对LAK细胞的杀伤敏感性降低。 相似文献
62.
63.
熊胆对HL-60细胞系的分化诱导作用 总被引:7,自引:2,他引:5
本文首次报道熊胆对人早幼粒白血病细胞系HL-60的分化诱导作用.HL-60细胞(1.6×10~5/ml)在含有熊胆(400μg/ml)的RPMI 1640培养液中37℃孵育5天左右,80%以上的细胞分化为具有单核-巨噬细胞特征的细胞.细胞增殖明显受到抑制.分化的细胞具有还原硝基蓝四唑和贴壁能力,显示吞噬乳胶颗粒的功能,并基本失去自发形成集落的能力.细胞的α-萘酚醋酸酯酶(α-NAE)和酸性磷酸酶(ACP)活性显著增加. 相似文献
64.
TPA 对人早幼粒白血病细胞系 HL-60诱导分化的超微结构研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对经 TPA 诱导分化的人早幼粒白血病细胞系 HL-60细胞在透射和扫描电镜下进行了观察。TPA 诱导后 HL-60细胞向巨噬样细胞分化,在诱导后1d 大部分细胞已在细胞形状表面构型和突起等方面出现了变化。细胞核、细胞膜及线粒体等细胞器均有改变。TPA 的亲脂性与细胞膜相结合有可能改变细胞受体的构型。推测线粒体等的明显变化将导致细胞的能量代谢、蛋白质合成活动的障碍,而且可能通过抑制肿瘤细胞的能量代谢和蛋白质合成系统促使白血病细胞发生退变和死亡。 相似文献
65.
维生素A酸诱导分化的人早幼粒白血病细胞系HL-60的呼吸爆发功能 总被引:1,自引:0,他引:1
借助于自旋捕集剂DMPO,用电子自旋共振波谱仪直接定量检测了经维生素A酸(RA)诱导的人早幼粒白血病细胞HL—60受12—O—十四烷酰—佛波醇13—醋酸酯(TPA)刺激引起氧消耗爆发性增加(呼吸爆发)时主要产生的活性氧—羟基自由基(·OH).诱导分化的细胞产生·OH的量随刺激剂TPA在反应体系中量的增加(50~400 ng)而增高,并和RA诱导时间相关,在诱导d3达峰值,和硝基蓝四氮唑(NBT)还原反应及细胞生长曲线的时间过程一致.同时用自旋探针CTPO和TEMPOL及加宽剂Crox现察到RA诱导分化的HL—60细胞呼吸爆发过程中消耗细胞外介质中的氧.同样实验条件下,未经诱导的HL—60细胞不具有呼吸爆发功能,而人多形核白细胞(PMN)呼吸爆发时也消耗细胞外介质中的氧,检测到的活性氧自由基主要为超氧化物阴离子(O_2)。 相似文献
66.
逆转录病毒介导IL-2基因转移对K562细胞增殖周期的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用逆转录病毒载体将IL-2基因导入人红白血病细胞系K562细胞中。转导18天后,细胞DNA周期分析发现空载体转导的细胞K562/neo及含IL-2基因载体转导的细胞k562/IL-2的G0/G1期比例降低,而G2 M期增高。转导30天后K562/neo DNA周期分布恢复至转导前水平,而K562/IL-2细胞G0/G1期比例仍低于未转导细胞,G2 M期仍高于未转导细胞。MTT法检测细胞增殖活性观察到K562/IL-2从培养第4天起增殖活性明显落后于未转导细胞,核分裂指数亦低于水转导细胞。光学显微镜观察见K562/IL-2细胞中出现较多巨大细胞及多核巨细胞,细胞核数目可多达20余个,推测多核巨细胞的形成可能与细胞核反复分裂而胞质不能分裂有关。进一步形态计量学分析证实IL-2基因修饰的K562细胞体积增大,巨大细胞出现率显著高于未转导的K562细胞。结果提示K562/IL-2细胞体积增大与G2 M期细胞比例增高有关,推测IL-2基因修饰可能导致K562细胞周期滞留于G2期。 相似文献
67.
人CD40—Ig融合蛋白表达载体的构建及其在COS—7细胞的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
CD40/CD40L途径是除B7/CD28途径之外的重要的共刺激信号转导途径,在T细胞活化过程中扮演着十分关键的角色。因而,该途径可能在同种移植排斥的诱导和效应阶段的不同时期发挥关键作用。本研究旨在获得人CD40分子胞外区和人IgG1Fc段的融合蛋白,以探索阻断CD40/CD40L共刺激途径在免疫治疗中的潜在应用。首先,从人B淋巴瘤细胞系Daudi中提取细胞胞总RNA,利用RT-PCR技术扩增人C 相似文献
68.
目的:探索点突变 p53重组痘苗病毒诱导的抗瘤免疫反应及 B7对其加强作用,为重组抗原疫苗用于肿瘤免疫治疗提供实验依据。方法:选择人 135位 Cys→Tyr点突变p53作为肿瘤相关抗原模型,观察以表达该点突变 p53的重组痘苗病毒rVV-p53FL单独和联合表达 B7的重组痘苗病毒 rVV-B7所诱导的 CTL及对荷瘤小鼠的免疫保护和治疗作用。结果:以 rVV-p53FL经静脉免疫 BALB/c小鼠能够诱导以 CDS+ T细胞为主的特异性 CTL。rVV-p53FL能够保护部分小鼠免遭肿瘤细胞的攻击。以rVV-p53FL治疗荷瘤小鼠,可显著延长小鼠平均存活期。rVV-B7与rVV-p53FL以1:1的比例混合接种可部分加强rvv-p53FL的治疗作用。结论:肿瘤细胞内过度表达的突变P53蛋白可作为CTL识别和攻击的靶抗原,以突变P53蛋白作为肿瘤抗原的疫苗可诱导机体产生 p53特异性的抗瘤免疫反应。共刺激分子 B7可加强肿瘤抗原诱导的抗瘤免疫反应。 相似文献
69.
体外实验已证实维生素A酸(RA)可以诱导HL-60,u_(937)等白血病细胞系分化成熟,三尖杉酯碱(Harr)也能在体外诱导HL-60细胞系向粒或单核细胞分化。目前,有关RA和Harr对原代白血病细胞诱导分化作用的研究尚不多。本文观察RA和Harr对急非淋白血病(ANLL)和慢粒白血病(CML)患者白血病细胞的诱导分化作用,为这两种药物的临床应用提供更多的实验依据。 相似文献
70.
人CD40-Ig融合蛋白在CHO细胞中的表达与纯化研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 建立稳定表达CD40-Ig融合蛋白的工程细胞株,获得大量融合蛋白以研究靶向阻断CD40:CD40L途径防治移植物抗宿主病(GVHD)策略的应用潜力。方法 自真核瞬时表达载体pIG/40Ig中切下CD40-Fc融合基因,插入pcDNA3.1载体中构建稳定表达载体。利用脂质体Lipo-fectamine将该载体转染CHO细胞,G418筛选抗性克隆;夹心ELISA法检测上清中CD40-Ig融合蛋白的表达;Westem blot法鉴定其免疫学活性。利用有限稀释法对筛选出的混合克隆单克隆化。滚瓶法无血清大批培养工程细胞,ProteinA亲和层析法纯化,SDS-PAGE后薄层扫描分析纯度。利用流式细胞术检测该蛋白与Jurkat细胞表面CD40L的结合功能。结果 CD40-Fc融合基因插入pcDNA3.1载体后构建成功稳定表达载体p3.1/40Ig,转染CHO细胞后经2次克隆化获得稳定表达CD40-Ig融合蛋白的基因工程细胞株,命名为p3.1/40Ig,转染CHO细胞后经2次克隆化获得稳定表达CD40-Ig融合蛋白的基因工程细胞株,命名为B2。ProteinA亲和层析纯化融合蛋白纯度达95%以上,该融合蛋白可特异结合Jukat细胞表面的CD40L。结论 CD40-Ig融合蛋白可模仿天然分子与其配基结合,为研究靶向CD40:CD40L途径的治疗制剂在防治GVHD中的潜在应用提供了有用的工具。 相似文献