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目的探讨绝经后骨质疏松症肾阴虚证与LRG1、SRC蛋白表达变化的关联性。方法随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证肾阴虚证组25例,30例健康绝经后妇女为对照组,Western-blot法检测外周血LRG1、SRC的蛋白表达。结果肾阴虚证组LRG1蛋白表达水平(1.2391±1.5860)高于对照组(0.8033±0.7485),有升高趋势,差异无统计学意义(Z=-0.085,P=0.933),肾阴虚证组SRC蛋白表达水平(0.7873±0.6275)与对照组(0.3712±0.4064)比较,差异有统计学意义(Z=-2.874,P=0.004)。结论骨质疏松症肾阴虚证与SRC蛋白表达升高相关联。 相似文献
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目的:初步探究B细胞淋巴瘤因子2基因-938(C/A)位点的多态性和潮汕食管鳞癌患者临床表型、易感性、淋巴结转移风险的关系。方法本研究收集了110例潮汕食管鳞癌患者(2012年1月至2014年12月)的癌组织标本以及相关临床资料和110例健康人群的正常食管黏膜标本。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术,分析两组中BCL-2基因-938(C/A)位点多态性;采用流式细胞术及细胞免疫荧光技术,分析食管鳞癌细胞周期和凋亡情况,对BCL-2蛋白的表达进行定量分析。采用χ2检验比较不同基因组BCL-2基因-938(C/A)多态性位点基因型的分布频数与食管鳞癌临床分期及淋巴结转移的关联,BCL-2蛋白表达与食管癌蛋白肿瘤病理特征的关系。结果将食管鳞癌的一些临床表型进行关联分析,对照组AA基因型频率显著高于试验组(P<0.05)。将试验组按不同临床特征分层后的基因型频率分布提示,TNM分期为I期+II期者,其AA基因型频率明显高于TNM分期为Ⅲ期+Ⅳ期者,差异具有统计学意义(P<0.05),表明含AA基因型的患者病情轻于不含此基因型的患者。结论 BCL-2的表达高低与食管癌患者的病情严重程度呈现正相关,且BCL-2的高表达与食管癌患者的不良预后有关。 相似文献
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目的研究补肾法对围绝经期综合征(PPS)大鼠性激素及卵巢雌激素受体alpha(ERα)、beta(ERβ)的影响。方法筛选12周龄、具有正常动情周期的雌性SD大鼠8只为对照组,筛选12月龄雌性SD大鼠24只进行造模,以自然衰老法建立PPS模型大鼠,造模成功后根据随机数字表分为模型组、左归丸组及右归丸组,每组8只。左归丸组大鼠以生药浓度1.39 g/mL左归丸水煎剂1 mL/100 g进行灌胃,右归丸组大鼠以生药浓度1.24 g/mL右归丸水煎剂1 mL/100 g进行灌胃,对照组、模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次。给药21 d后采用放射性免疫技术检测4组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平,采用实时荧光定量PCR (RTPCR)法分析计算各组ERα mRNA、ERβ mRNA相对表达量。结果与对照组比较,模型组E2水平显著降低(P<0.01),FSH、LH水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,左归丸组、右归丸组E2水平显著上升(P<0.05或P<0.01),... 相似文献
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众所周知,咽部是呼吸道和消化道的第一道防线。许多免疫细胞“驻扎”于此,担负抵御外部病菌入侵的任务;这里还是炎性细胞和淋巴组织的“聚集地”,感觉神经末梢十分丰富。因此,咽部特别敏感,稍微接触外部的刺激都会产生反应。另外,咽部还是人体与外界沟通的“桥梁”,是呼吸、进食的必经通道,受到的外部刺激比较多。这些因素综合作用,使咽部成了爆发炎症的“重灾区”。 相似文献
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目的 探讨六味地黄丸对绝经后骨质疏松症肾阴虚证(POP)差异表达基因的影响。方法 用基因芯片技术比较POP肾阴虚证组与POP肾阳虚证组、POP无肾虚证组、健康对照组受试者外周血基因表达谱,筛选出差异表达基因;六味地黄丸治疗 POP肾阴虚证组3个月后,用基因芯片检测六味地黄丸对这些差异表达基因的影响。结果 ①基因芯片筛选POP肾阴虚证组与其他3组比较均有显著性差异的差异表达基因:ASB1、CLCF1、PROK2、GPR27、C3orf35、GSTM5、MUC12,其中ASB1、CLCF1、 PROK2、GPR27和C3orf35表达下调,GSTM5和MUC12表达上调。②六味地黄丸治疗POP肾阴虚证组3个月后,基因芯片检测 ASB1、CLCF1的表达显著上调,CLCF1参与JAK-STAT信号通路中JAK1、CBP显著下调、STAT4显著上调,而PROK2、GPR27、 C3orf35和GSTM5表达水平治疗前后比较无显著性差异。③六味地黄丸治疗POP肾阴虚证组3个月后,与治疗前相比,共有5701个差异表达基因,其中上调基因3072个,下调基因2629个。结论 六味地黄丸上调POP肾阴虚证差异基因ASB1、CLCF1 的表达,其治疗POP肾阴虚证的机理可能与其上调CLCF1介导JAK-STAT信号通路调控下游CBP表达有关。 相似文献
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痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白8表达影响的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药组、药抗组,采用应激与束缚的方法18d复制肠易激综合征模型,造模成功后中药组和药抗组大鼠给予中药23.6 g·kg-1,ig 1次/d,连续7d,药抗组第4天开始给予血管活性肠肽(VIP)受体拮抗剂35 μg· kg-1,iv 1次/d,连续4d.检测大鼠粪便含水量,采用RT-PCR法和SABC免疫组化法检测结肠组织水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)的表达.结果:①大鼠粪便含水量:与正常组比较,模型组粪便含水量升高(P<0.01);与模型组比较,中药组粪便含水量降低(P<0.01);药抗组粪便含水量与模型组差异无统计学意义.②结肠组织AQP8:与正常组比较,模型组AQP8表达下调(P<0.01);与模型组比较,中药组AQP8表达上调(P<0.01);药抗组AQP8表达与模型组差异没有统计学意义.结论:痛泻要方治疗D-IBS的药理学机制可能通过VIP途径调节AQP8的表达实现. 相似文献