Lck对肾小管上皮细胞的IL-12信号传递功能研究

目的 研究lck途径激活后对小鼠肾小管上皮细胞的信号传递功能的影响。方法 应用IL-12、IL-2刺激小管皮细胞,通过原位杂交检测lckmRNA在小管上皮细胞的表达;采用lck抑制剂PP1,阻抑小管上皮细胞,通过原位杂交检测lckmRNA在小管上皮细胞的表达;采用lck抑制剂PP1,阻抑小管上皮细胞的lck激酶,通过免疫印迹和放射自显影方法检测lck对小鼠上皮细胞的信号传递功能的影响。结果 lck激酶激活可调控小管上皮细胞的lck/c-Jun信号传递途径;小管上皮细胞中lck途径激活介导的细胞炎症作用与IL-12的c-Jun表达作用有关。结论 lck在IL-12的信号传递中发挥重要的作用。     

Fabry病患者心肾损害的临床特点及相关因素

目的本研究旨在探讨中国Fabry病患者心肾损害的临床特点及相关因素。 方法收集108例Fabry病患者的临床资料，分别按照是否存在肾脏损害、是否存在心血管损害及是否存在心肾联合损害进行分组，分析各组的临床特点及相关因素。 结果(1)与无肾脏损害组相比，合并肾脏损害的患者在神经精神、眼部、心血管、消化和呼吸系统方面均有部分症状的发生率高(P<0.05)；肾脏损害的独立相关因素为听力下降、耳鸣、高血压。(2)与无心血管损害组相比，合并心血管损害的患者年龄更大、病程更长(P<0.05)，注意力下降、抑郁和(或)焦虑，角膜涡状浑浊、结膜及视网膜血管迂曲、晶状体后囊浑浊、耳鸣、听力下降、恶心呕吐、慢性肾功能不全及慢性支气管炎发生率更高(P<0.05)；心血管损害的相关因素为抑郁和(或)焦虑、确诊时的年龄。(3)与无心肾损害组及只有心血管或只有肾脏损害组相比，心肾联合损害组的年龄更大、病程更长(P<0.05)，抑郁和(或)焦虑、耳鸣、听力下降、感音性耳聋、恶心呕吐及慢性支气管炎的发生率更高(P<0.05)；心肾联合损害的独立相关因素为确诊时的年龄及耳鸣。 结论同时或单独有心肾损害的患者很多系统症状的发生率较无心肾损害的患者高、且症状更严重。肾脏损害的相关因素为高血压、耳鸣和听力下降；心血管损害的相关因素为抑郁和(或)焦虑及确诊时的年龄。     

系统性斑狼疮小鼠脾细胞中IL—12信号传递途径的研究

目的 探讨在狼疮小鼠脾细胞中是否存在IL-12通过Lck/p38/c-jun传递信号及其对脾细胞的影响。方法 以慢性移植物抗宿主病（graft versus host disease,CVHD)小鼠为狼疮小鼠模型。分别采用放射自显影、Western blot和Northern blot，检测培养的脾细胞中Lck的活性、p38磷酸化活化及c-jun基因表达的变化。结果 狼疮小鼠脾细胞经IL-12刺激后，与正常对照组相比较，Lck抑制剂PP1组Lck的活性及p38磷酸化消失，无c-jun基因的表达；加入p38抑制剂SB203580组亦无p38磷酸化及c-jun基因的表达。结果 狼疮小鼠的脾细胞异常，IL-12可通过Lck/p38/c-jun在细胞内传递信号，直接参考免疫损伤。     

IL-12、LPS对肾小管上皮细胞中lck/P38信号传递的影响

【目的】探讨IL 12、LPS对肾小管上皮细胞中lck基因表达及活性改变的影响 ,明确lck/P3 8信号传递途径在炎症过程的作用。【方法】用原位杂交、放射自显影分别检测lck基因表达及lck活性 ,用免疫印迹法对肾小管上皮细胞在IL 12、LPS刺激下其P3 8磷酸化进行测定。【结果】肾小管上皮细胞经IL 12 ,LPS刺激后lckmRNA表达水平增高 ,lck活性在刺激后 5min时最强 ,加入lck抑制剂PP1,IL 12刺激lck活性明显减弱。IL 12及LPS可以促进肾小管上皮细胞中P3 8活化、磷酸化 ,在 15min时最强 ,加入lck抑制剂后则抑制IL 12刺激时的P3 8磷酸化 ,而LPS刺激组不明显。【结论】IL 12 ,LPS可通过促进肾小管上皮细胞中lck/P3 8活化 ,参与炎症过程。     

白细胞介素2对淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶在肾小管上皮细胞中表达的影响

目的：探讨IL-2对肾小管上皮细胞中淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（Lck） mRNA及蛋白表达的影响以及Lck在狼疮肾炎中的致病作用.方法：采用BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞为实验对象,分别给予 IL-2（100 U/ml）刺激.应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肾小管上皮细胞Lck mRNA的表达,免疫印迹法检测Lck蛋白的表达,比较IL-2刺激前后Lck mRNA及蛋白表达水平的变化.结果：正常BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞中仅有微量Lck mRNA及蛋白表达,经IL-2刺激后二者的Lck mRNA及蛋白表达水平均有增加,以狼疮小鼠肾小管上皮细胞增加更为显著.结论：（1）肾小管上皮细胞中有Lck基因的表达.（2）肾小管上皮细胞经IL-2刺激后Lck mRNA及蛋白表达水平增加,提示IL-2可活化肾小管上皮细胞诱导Lck表达,进而可能通过一系列信号传导作用,发挥生物学作用.相对于BALB/c小鼠,狼疮小鼠肾小管上皮细胞在IL-2刺激后Lck表达更明显,提示狼疮小鼠肾小管上皮细胞可能更易激活.（3）由于Lck在狼疮肾炎小鼠肾小管上皮细胞中异常表达,推测Lck可能作为细胞因子或炎症因子的重要信号分子,促进狼疮肾炎的发生.     

医学内科双语教学的模式探讨

进入新世纪,跨入信息时代、生命科学时代,生命科学领域的研究已由过去的分散型研究向全球一体化研究转变,知识更新加快。国际交流能力是医学生迎接信息时代应具备的能力之一,只有不断更新知识,才能站在生命科学领域的前沿。在2001年教育部即要求医学院校等本科教育的专业课教学     

系统性红斑狼疮发病中IL-12及信号传递分子STAT3STAT4对外周血淋巴细胞的作用

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)被公认为是一种自身免疫性疾病 ,淋巴细胞过度增生 ,以及大量自身抗体产生是其重要的发病机制[1] 。最近有报道 ,白细胞介素 12 (ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎｅ 12 ,ＩＬ 12 )可使正常人Ｂ细胞在ＳＡ、ＩＬ 2等协同作用刺激下 ,合成大量自身抗体 ,并且促进Ｔ淋巴细胞增生、分泌ＩＮＦ γ等 ,但ＩＬ 12是否促进ＳＬＥ活动期外周血单个核淋巴细胞(ＰＢＭＣ)增生、分化、分泌自身抗体 ,以及发挥异常生物学作用的细胞内信号传递机制 ,未见有报道 ,我们对此进行了研究。1　资料与方法1 1　研究对象 :16例ＳＬＥ活动期患者均…     

系统性红斑狼疮小鼠脾细胞中IL-12信号传递途径的研究

目的探讨在狼疮小鼠脾细胞中是否存在IL-12通过Lck/p38/c-jun传递信号及其对脾细胞的影响。方法以慢性移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)小鼠为狼疮小鼠模型,分别采用放射自显影、Western blot和Northern blot,检测培养的脾细胞中Lck的活性、p38磷酸化活化及c-jun基因表达的变化。结果狼疮小鼠脾细胞经IL-12刺激后,与正常对照组相比较,Lck的活性增高、p38异常活化,c-junmRNA的水平增高。加入Lck抑制剂PP1组Lck的活性及p38磷酸化消失,无c-jun基因的表达;加入p38抑制剂SB203580组亦无p38磷酸化及c-jun基因的表达。结论狼疮小鼠的脾细胞异常,IL-12可通过Lck/p38/c-jun在细胞内传递信号,直接参与免疫损伤。     

血液净化技术对高脂血症治疗的应用进展

长期血脂异常增高可发生心血管事件 ,本文阐述了血液净化技术对原发或继发性高脂血症血脂清除的治疗作用 ,并比较了不同技术的特点及应用进展。