腹腔镜辅助小切口下乙状结肠疾病的外科手术治疗（附27例报告）

目的探索腹腔镜辅助小切口治疗乙状结肠疾病的手术方法。方法回顾总结27例腹腔镜辅助小切口治疗乙状结肠疾病的手术操作过程。结果27例需手术治疗的乙状结肠疾病除1例中转为常规剖腹手术外，其余26例均通过腹腔镜辅助小切口治疗手段顺利治愈。结论应用腹腔镜辅助小切口治疗乙状结肠疾病可以更大程度地减少创伤，缩短病程，进一步体现微创意义。     

人脐带间充质干细胞治疗急性肝功能衰竭大鼠的疗效

目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对急性肝功能衰竭大鼠的治疗效果.方法 腹腔注射D-氨基半乳糖(D-gal)和脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肝功能衰竭.将造模成功的大鼠经腹腔或尾静脉移植hUCMSCs,同时将注射0.9%氯化钠溶液的大鼠作为对照组.在第0、1、2、3、5、7天分别检测ALT、TBil和Alb,第7天处死大鼠,观察其肝脏组织病理学改变.统计学方法采用Fisher确切概率法、非配对t检验和Mann-Whitney U检验.结果 腹腔或尾静脉移植hUCMSCs组大鼠存活率与对照组相比,差异均无统计学意义(Fisher确切概率法,均P=1.00).腹腔移植hUCMSCs组大鼠移植后2 d ALT、TBil、Alb分别为(804.9±88.0)U/L、(17.4±2.7)μmol/L、(20.9±0.8)g/L,对照组分别为(1294.3±171.4)U/L、(32.3±5.5)μmol/L、(16.1±0.9)g/L(t=2.640,P=0.020;r=2.529,P=0.025;t=-3.833,P=0.002).尾静脉移植hUCMNCs组肝功能指标改善情况与腹腔移植组相似.腹腔和尾静脉移植hUCMSCs组肝组织损伤程度比对照组轻(U=4.500,P=0.005;U=4.500,P=0.008),肝细胞分裂相指数也有显著提高(U=4.000,P=0.005;U=5.500,P=0.013).结论 经腹腔或尾静脉移植hUCMSCs均可促进急性肝功能衰竭大鼠ALT、TBil、Alb等指标恢复正常,新生肝细胞增殖活跃,同时明显改善肝组织损伤病理分级.

Abstract：

Objective To study the therapeutic effects of human umbilical cord mesenchymal stem cells (hUCMSCs) on acute liver failure ( ALF) induced by D-galactosamine (D-gal) and lipopolysaccharide (LPS) in rats. Methods The ALF model was obtained through intraperitoneal injection of D-gal(300 mg/kg)and LPS (20μg/kg)in Wister rats. The hUCMSCs were transplanted after intoxication. All rats were divided into four groups, and each group received either hUCMSCs or 0.9% NaCl solution through intraperitoneal or tail-intravenous injection. To evaluate the liver function of each group, the levels of alanine aminotransferase (ALT), total bilirubin (TBil) and serum albumin (Alb) were measured on the day of hUCMSCs transplantation and the following 1, 2, 3, 5 and 7 days. All rats were then sacrificed to examine the liver histology at day 7. Analyses were done by using Fisher's exact test, unpaired t test and Mann-Whitney U test. Results There were no significant differences of survival rates among four groups (Fisher's exact test, both P = 1. 00). The levels of ALT, TBil and Alb in group receiving hUCMSCs intraperitoneally were (804. 9 ± 88. 0) U/L,(17. 4±2. 7) μmol/L and (20. 9±0. 8) g/L, respectively after 2 days of injection, whereas in the corresponding control group, those were (1294. 3± 171. 4) U/L, (32. 3±5. 5) μmol/L and (16. 1±0. 9) g/L, respectively, which indicated that hUCMSCs transplantation significantly improved the liver function (t = 2. 640, P =0.020;t=2.529, P = 0. 025;t= - 3. 833, P = 0. 002). Both of hUCMSCs-transplanted groups showed no significant differences. Liver histological data showed that transplantation of hUSMSCs through either intraperitoneal or tail-intravenous injection alleviated liver damage (U=4. 500, P = 0. 005;U=4. 500, P = 0. 008) and the mitotic index also increased in hUCMSCs-transplanted groups (U=4. 000, P = 0. 005; U=5. 500, P = 0. 013). Conclusions The levels of ALT, TBil and Alb can rapidly normalize in ALF rats after injected with hUCMSCs either intraperitoneally or tail-intravenously. hUCMSCs application raises the mitotic index, enhances hepatocellular regeneration and improves histological status.     

帕金森病患者血浆中亲环素A的含量及其与炎症因子的相关性分析

目的探讨帕金森病患者血浆中亲环素A(Cy PA)的含量变化并分析其与炎症因子的相关性。方法收集2015年6月至2017年6月我院神经内科收治的帕金森病患者80例(帕金森组),另选取同期健康体检者80例为对照(对照组)。全自动生化分析仪检测Cy PA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;分析Cy PA含量与hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β含量的相关性;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和免疫印迹法(Western Blot)检测LPS处理后Cy PA mRNA和蛋白表达变化;小干扰RNA(siRNA)敲减Cy PA的表达并验证后,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。结果帕金森组患者血浆Cy PA含量及血清中炎症因子含量高于对照组(P0.05);Cy PA含量与TNF-α、IL-6和IL-1β呈正相关关系(P0.05),与hs-CRP无相关性(P0.05)。LPS处理BV-2小胶质细胞可使Cy PA mRNA和蛋白质含量表达增加(P0.05)。siRNA敲减Cy PA的表达可降低TNF-α、IL-6和IL-1β的含量(P0.05),对hs-CRP含量则无影响(P0.05)。结论帕金森病患者血浆Cy PA含量升高可促进小胶质细胞炎症因子分泌,Cy PA可作为抑制或缓解小胶质细胞炎症状态的靶点。     

局部晚期鼻咽癌综合治疗临床疗效分析

目的:探讨局部晚期鼻咽癌的综合治疗方法.方法:1995年1月至1999年12月,局部晚期鼻咽癌86例.先用面颈联合野放疗36～42 Gy,之后面颈分野,鼻咽继续放疗至66～76 Gy.对鼻咽残存者50例补充近距离治疗,总量12～18 Gy;8例T4患者用立体定向放射外科(伽玛刀)补充剂量7～9 Gy.放疗结束后2周行化疗,药物为顺铂或卡铂、5-氟脲嘧啶、甲酰四氢叶酸钙,1～3个疗程.未分化癌者放化疗同时进行.结果:随访从化疗第1个疗程结束开始至2005年3月.总缓解率(CR PR)86.1%(74/86).3、5年局部控制率62.8%(54/86)和39.5%(34/86);3、5年生存率67.4%(58/86)和43.0%(37/86).随访期未见严重并发症.结果:对局部晚期鼻咽癌用以放疗为主的综合治疗,疗效满意,不会增加严重并发症的发生率.     

CHO PET功能显像:脑胶质瘤诊断和优化放化疗方案

目的 11碳-胆碱正电子发射断层扫描(11C-Choline PET/CT,CHO-PET)功能显像在脑胶质瘤诊断和优化放化疗治疗方案中的作用.方法 分析2008年1月至2009年6月经术后病理确诊的23例(其中WHO Ⅱ级9例、Ⅲ级9例、Ⅳ级5例)脑胶质瘤患者的CHO-PET功能显像结果,与同期MRI结构影像结果相比较,依据CHO-PET显像肿瘤生物靶区(BTV)优化放化疗治疗方案.结果 ①CHO-PET功能显像的病变靶区与正常脑组织对比度良好,肿瘤边界更清晰;②CHO-PET功能显像改变了10例(43.5%)患者的诊断及靶区范围,包换术后放疗前患者5例(31.3%);放疗后患者5例(71.4%).其中1例(Ⅲ级)肿瘤靶区(GTV)范围增大而扩大GTV放疗;1例(Ⅱ级)肿瘤复发,改定期复查为化疗;4例(Ⅱ级)术后肿瘤残留,改临床肿瘤靶区(CTV)放疗为CTV+GTV放疗;4例(1例Ⅲ级;3例Ⅱ级)未见肿瘤复发,改化疗为定期复查;③ CHO-PET对WHO Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者治疗方案的改变率分别为88.9%(8/9)、22.2%(2/9)、0(0/5);④ MRI对高级别胶质瘤患者(WHO III、Ⅳ级)的诊断符合率为85.7%(12/14).结论 CHO-PET功能显像对脑胶质瘤病变显示清楚,肿瘤边界清晰;有利于WHO II、III级患者的诊断;有利于优化治疗方案;有利于疗效的判断以及肿瘤复发与坏死的鉴别诊断.     

70岁以上老年人食管癌放射治疗疗效观察

 自1983 年1 至1993 年3 月,我院放射治疗70 岁以上老年人（ 老年） 食管癌46 例,其中Ⅲ、Ⅳ期病人占82-6 % ,伴发病多达47-8 %.全组1 、3 、5 年生存率分别为45-7 % 、22-7% 、11-9 %.初步结果表明：放射治疗对老年食管癌患者是一种安全、有效的治疗方法。同时应注意伴发病的治疗。     

原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床诊治分析

[目的]探讨免疫正常的原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的生物学行为和临床特征．以帮助临床合理的诊断、治疗及对预后的判断。[方法]31例PCNSL经病理证实,其中27例为原发性脑淋巴瘤（PBL）;4例原发性眼淋巴瘤,回顾性分析其临床特征、诊断方法及治疗效果。在活检或手术后,患者主要以放化疗综合治疗为主。化疗以CHOP和MTX＋Arac方案为主;全脑放疗40Gy～44Gy,局部肿瘤缩野放疗加量11Gv～25．4Gy。对眼部淋巴瘤放疗25．2Gy～30Gy。[结果]PCNSL发病率明显上升。全组病人均为免疫正常者。发病中位年龄56岁（14～83岁）,≥60岁占48．2％。脑多发者22例（81．5％）。脑立体定向活检确诊20例（1次性成功率90％）,手术确诊7例。B细胞淋巴瘤占93．6％,T细胞淋巴瘤占6．4％。有4例患者在外院曾误诊65天～7个月。全组PBL1、3、5年生存率分别为68．2％、52．3％和29％。全组中位生存时间37个月。[结论]PCNSL常发生在中老年人,B细胞来源为主。PBL临床和影像学很难与其他CNS肿瘤相区别,易误诊。对PBL疑似病人,脑立体定向活检可提高诊断效率。化放疗综合治疗可提高疗效。≥60岁者预后不良。     

2型糖尿病与结直肠癌关系的回顾性分析

目的探讨结直肠癌患者中伴发2型糖尿病的比例,比较合并糖尿病的结直肠癌患者与普通结直肠癌患者发生淋巴结或远处转移的比率,了解糖尿病是否为结直肠癌发病的重要危险因素,为做好结直肠癌的一级预防提供思路。方法回顾分析286例住院结直肠癌患者的血糖情况,计算2型糖尿病患病率,分别计算合并糖尿病的结直肠癌患者与普通结直肠癌患者发生淋巴结或远处转移的比率。结果结直肠癌患者中2型糖尿病的患病率为8．04％,标准化患病率为3．97％,与全国糖尿病标准化患病率比较差异有显著性（P〈0．01）;合并糖尿病的结直肠癌患者淋巴结或其他组织器官转移率为69．6％（16／23）,高于无糖尿病的结直肠癌患者（42．2％,111／263）。结论糖尿病与结直肠癌患病存在一定的相关性,糖尿病增加了患结直肠癌的风险性。预示2型糖尿病可能是结直肠癌发生的独立危险因素,加强糖尿病的防治将对预防结直肠癌患病和改善预后有重要的作用。     

JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用

目的 研究JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用.方法 收集兔腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/ml乙酰低密度脂蛋白及10μg/ml胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以JNK特异性抑制剂SP600125进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western-bolt检测JNK蛋白表达.结果 普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化JNK表达,只有少量细胞凋亡,普通培养基加上胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞磷酸化JNK表达明显,8h后凋亡细胞占总细胞的(19.8±0.6)%;使用JNK特异性抑制剂SP600125可以有效抑制JNK活性,减少细胞凋亡.结论 游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,JNK信号途径参与这一过程,JNK特异性抑制剂SP600125通过抑制JNK活性对游离胆固醇诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.