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微机控制的挥发性麻醉药给药装置的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
微机控制的挥发性麻醉药给药装置,由单片微机做中央控制单元,由计算机键盘输入:高流量或全紧闭麻醉方式、麻醉药的种类、麻醉机呼吸环路的容积、病人的年龄、性别、身高、体重、环境温度、病人的ASA分级等变量,由单片机运算出高流量或全紧闭麻醉所需的麻醉药用量,将其转变成控制信号,控制执行泵向麻醉环路精确泵入麻醉药。设计检测电路对执行泵的工作状态监测,保证装置的工作稳定、安全。对其进行静态实验测试装置在高流量状态下输出精度1-2%,在全紧闭状态下精度在1-5%。自检装置工作可靠,系统抗干扰性好。 相似文献
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贝尔氏面瘫的骤然发作,在季节、性别与年龄上并无明显的差异。寒冷容易引起营养面神经的小动脉痉挛,导致神经缺血和毛细血管损害而发生水肿;水肿又使神经受压和阻碍淋巴与血液流通形成恶性循环。心身因素也被认为是诱发血管变化的原因。临床上对于这种并不伴有明显的其他体征或症状的单侧面瘫称为“贝尔氏面瘫”。本病的治疗,本文作者过去多采用理疗、针灸或其他西药疗法,但疗程长,疗 相似文献
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从尿素溶液治疗利福平(R)所致过敏性皮炎,不需停药可获痊愈。其法为将尿素(农用化肥)50g溶于温水2000ml中,以毛巾蘸药液洗患处约20分钟,日2~3次,痊愈为止。一般24小时见效,1周可愈。例,病人男 61岁 1991年1月5日诊为浸润型肺结核进展期,用含HRE方案治疗20天出现粟 相似文献
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目的 探讨含氯胺酮的肺表面活性物质剂(PS)对洗肺鼠呼吸衰竭的作用。方法20只Wistar大鼠经戊巴比妥钠腹腔内麻醉后,经气管切开孔插入导管行人工呼吸。吸气峰压(PIP)定为1.47kPa,呼吸比为1:1。将PIP及呼气终末正压(PEEP)分别调至1.96kPa和0.49kPa后对所有动物行全肺灌洗(37℃生理盐水,40ml·kg-1)8~10次。当动脉血氧分压(PaO2)降至12kPa以下时,将动物随机分为A组及B组,每组各10例。A组的动物经气管注入单纯的PS25mg(0.5ml);B组则注入含有氰胺酮2.5mg、PS25mg(0.5ml),120min后撤离PEEP,并将PIP调至1.4kPa。结果所有动物的PaO2经肺灌洗后由59.4kPa降至10.3kPa左右(P<0.05)。治疗后两组的PaO2均明显升高至肺灌洗前水平(56.3kPa)(P<0.05)。当撤离PEEP后,与灌洗前相比,A组的PaO2明显下降至20kPa以下(P<0.05),而B组的则保持在46kPa以上(P>0.05)。至实验结束时,B组的动物全部存活,而A组只有4例存活。结论含氯胺酮的肺表面活性物质剂能较好地维持无PEEP的低气 相似文献
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目的探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对急性肺损伤(ALI)猪氧合及肺内分流的影响。方法18头健康家猪,腹腔注射戊巴比妥钠50mg/kg,气管内插管机械通气,持续静脉输注氯胺酮100mg、2%普鲁卡因100ml、氯化琥珀胆碱100mg混合液维持麻醉。记录平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺顺应性(Cdyn)、心排出量(CO),计算动静脉分流值(Qs/Qt)、肺血管阻力(PVR)和体循环阻力(SVR)作基础值,经气管导管向肺内注入0.1mol/L盐酸溶液.至PaO2〈100mmHg并持续30min为ALI模型成功。记录上述指标。动物随机分为A、B、C3组,每组6头。 相似文献
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目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 钳闭大鼠左肺门45 min,再灌注2 h,建立在体肺I-R模型.动物随机分为四组:假手术组、缺血组(夹闭45min,但不再灌注)、I-R组和丙泊酚组(I R并使用丙泊酚麻醉).监测动脉氧分压(PaO2),测定左肺湿干比(W/D)和左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、总蛋白及磷脂浓度.用流式细胞仪测定全血中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发.结果 再灌注2 h各组PaO2差异无统计学意义.与假手术组比较,I-R组BALF中的MDA、总蛋白浓度和W/D均升高(P<0.05),磷脂含量降低(P<0.01),以上指标丙泊酚组与假手术组比较差异无统计学意义.I-R组中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发均高于丙泊酚组(P<0.05).结论 丙泊酚对大鼠在体肺I R损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞作用有关. 相似文献