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由于高分辨率便携式超声仪器和探头技术的改进,使超声技术从单纯的临床诊断走进了手术室,其具有便携性、无创性、实时性、安全性及可重复性等优势。本综述就上呼吸道超声解剖结构特点及近年超声技术在气管插管术、喉罩置入位置判定、经皮扩张气管造口术及评估胃饱患者中的应用等作一介绍。 相似文献
33.
<正>乳腺癌是全球最常见恶性肿瘤之一,手术是首选治疗方式,但术后易出现多种并发症,如上肢水肿、切口感染/出血、皮瓣坏死等[1],严重影响患者术后的康复和生活质量。自我管理积极度是个体自我管理认知、技能、行动和信念的综合概念,能够正向预测个体健康行为和健康结局[2]。然而,由于乳腺癌术后患者大多存在自我形象紊乱,加之受到许多症状群的长期影响,导致患者常采取消极回避的方式[3],严重降低了其自我管理积极度,不利于术后恢复。 相似文献
34.
目的:观察TGX-221对人膀胱癌的抗肿瘤作用效果,并探究其作用机制。方法:选取人膀胱癌T24与5637细胞株作为研究对象。将T24及5637细胞分为PBS对照组、5和10 μmol/L TGX-221实验组,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度的TGX-221抑制肿瘤细胞生长的半数抑制浓度(IC
... 相似文献
35.
目的 探索单倍型移植体系中肠道微生态与移植后疾病复发的相关性。方法 对单倍型造血干细胞移植后疾病复发的19例患者(复发组)和同期移植未复发的19例患者(对照组)进行回顾性分析,采用扩增子测序法和宏基因组检测法分析两组之间的肠道微生态的差异。结果 与对照组相比,复发组中Alpha多样性指数趋于上升,肠道中有害菌数量增多。宏基因组分析显示在属和种2个水平中,复发组微生物种类较对照组明显增加。生物信息学分析显示,复发组营养代谢通路及相关因子失衡。结论 单倍型造血干细胞移植后疾病复发患者的肠道微生态存在紊乱,倾向于有害菌增加及其营养代谢通路失衡。 相似文献
37.
目的:探讨老年急性非早幼粒细胞白血病(non-acute promyelocytic leukemia,non-APL)NPM1及FLT3-ITD基因突变特征及临床意义。方法:回顾性分析本院2011年1月至2018年6月接受NPM1、FLT3-ITD基因突变检测的98例老年non-APL患者临床资料,统计NPM1、FLT3-ITD基因突变阳性率,分析不同核型non-APL患者NPM1、FLT3-ITD基因突变情况,并比较 NPM1/FLT3-ITD基因突变阳性与阴性患者性别、年龄、白细胞、血小板、血红蛋白、骨髓原始细胞、CD34+、CD117+的关系。结果:NPM1基因突变阳性20例,占20.41%;FLT3-ITD基因突变阳性15例,占15.31%;NPM1、FLT3-ITD基因突变双阳性5例,占5.10%。正常核型38例,占38.78%,正常核型患者NPM1、FLT3-ITD基因突变阳性率及双阳性率均显著高于异常核型者(P<0.05)。NPM1基因突变阳性患者白细胞计数、血小板计数均显著大于NPM1基因突变阴性者,CD34+比例显著小于NPM1基因突变阴性者(P<0.05);FLT3-ITD基因突变阳性患者白细胞、骨髓原始细胞均显著大于FLT3-ITD基因突变阴性者(P<0.05)。NPM1基因突变阳性患者1疗程CR率、总CR率均显著高于NPM1基因突变阴性者(P<0.05);FLT3-ITD基因突变阳性患者1疗程CR率、总CR率均显著低于FLT3-ITD基因突变阴性者(P<0.05)。结论:对老年non-APL患者行FLT3-ITD及NPM1基因突变检测,可指导临床治疗及疗效评估。 相似文献
38.
目的 观察吸烟对40岁以上人群的肺功能的影响.方法 本研究前瞻性调查了2 682例居民的吸烟状况、规律合并用药情况、性别、年龄、身高、体质量等资料,并进行了肺通气功能检测.结果 随访时间2年.2 290例(85.4%)得到了有效随访,其中1 197例(52.3%)从不吸烟,467例(20.4%)曾经吸烟,626例(27.3%)现吸烟.三组人群的年龄、性别、BMI、肺功能、COPD患者例数及合并用药差异均有统计学意义.随访结果显示,肺功能FEV1、FEV1%pred、FVC、FEV1/FVC均逐年下降.经调整上述差异性变量(年龄、性别、BMI、COPD患者例数、合并用药及基线肺功能),曾吸烟组肺功能FEV1(P=0.030)、FEV1%pred(P=0.011)和FEV1/FVC(P<0.001)较从不吸烟组显著下降.现吸烟组FEV1/FVC较从不吸烟组下降快.结论 从不吸烟居民肺功能下降最慢,提倡不吸烟或尽可能早期戒烟. 相似文献
39.
目的:观察阿米洛利(amiloride)预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、WIRS对照组(ws组,n=10)和amiloride预处理组(AM组,n=10).在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制大鼠急性胃黏膜病变模型.6 h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜溃疡指数(UI),光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化.结果:WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;而AM组大鼠浸水束缚应激6 h后大鼠黏膜出血或糜烂程度较WS组明显好转,光镜下虽可见大量毛细血管充血扩张,上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整.与NC组比较,WS组大鼠浸水束缚应激6 h后,胃黏膜UI显著增高(P<0.01).胃组织SOD活性降低,MDA含量显著增高(P<0.01);Amiloride预处理能显著降低浸水束缚应激大鼠UI(P<0.01),提高SOD活性,降低MDA水平(P<0.01).结论:Amiloride可有效地保护氧自由基介导性浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示酸敏感离子通道可能参与了浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜病变的发生机制. 相似文献
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