心腔内单极电图旁道定位和消融靶点的图形特征

采用冠状窦和二尖瓣环单极记录标测左侧显性旁道和确定消融靶点指导射频消融治疗20例预激综合征。同步记录多部位冠状窦单极电图均清楚显示房波(UP)和室波(UR),其旁道定位点表现为 UP 降支和 UR 起始几乎融合构成特征性的复合波——PQS 波,而远离旁道的单极电图显示 UP 和 UR 分离构成 P—QS 或 P—rS 波。二尖瓣环单极记录时其图形变化类同冠状窦。比较冠状窦标测点和二尖瓣环单极电图的图形特征能迅速、直观地确定消融靶点。     

抗高血压新药研究进展

随着对高血压发病机制研究的不断深入,在高血压病因学、病理生理学和治疗学等方面都取得了令人瞩目的成就。基础研究与大规模临床试验相结合,使得降压治疗能更好地纠正高血压的各种病理生理状态,明显降低患者的心血管病事件发生率和死亡率,对各种常用抗高血压药物的利...     

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床作用

本文报道了３１例冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等的情况下行冠状动脉内支架植入术（ＣＡＳＩ）,均获成功。术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失,残留狭窄及再狭窄解除,未出现出血和穿刺部位血管并发症及ＣＡＳＩ后亚急性血栓形成。随访２６例,１例术后１３天发生猝死,２例因胸痛复发经造影证实支架血管再狭窄,再次球囊扩张后再狭窄改善,余２３例冠状动脉造影示支架血管正常。结果表明,冠心病复杂冠状动脉病变行ＣＡＳＩ是解除ＰＴＣＡ急性并发症的安全有效的可行方法,亦有助于ＰＴＣＡ后再狭窄的防治。     

r-干扰素对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶mRNA表达的影响

探讨r-干扰素 (INF -r)对培养血管平滑肌细胞 (SMC)诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达的影响。 0 5%血清培养 4 8h后的大鼠主动脉SMC ,加入 150 μ/ml的INF -r入培养基中 ,于 0、1、3、6和 12h获取细胞标本 ,提取总RNA ,采用Northern杂交检测iNOSmRNA在SMC中的表达水平。结果经INF -r刺激后 ,SMC中iNOSmRNA的表达水平明显增高 ,3h达高峰为对照水平的 8倍 ,12h后渐降。INF -r可刺激血管SMCiNOSmRNA表达水平上调 ,其作用可能与感染性休克的发生及SMC增殖受抑制等有关     

厄贝沙坦对人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子-κB的活化的影响

目的：探讨厄贝沙坦对细菌脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子κB（Nuclear factor kappa B，NF-κB）活化的影响。方法：密度梯度离心法分离人外周血单核细胞，应用ELISA法检测培养基上清中肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factorα，TNF-α）水平，应用免疫细胞化学方法观察NF—κB在单核细胞中的活化过程。结果：厄贝沙坦（10^-8mol／L-10^-6mol／L）呈剂量依赖性抑制LPS诱导的单核细胞TNF—α合成，10^-6mol／L厄贝沙坦能明显抑制NF—κB在单核细胞中活化。结论：厄贝沙坦能抑制LPS诱导的单核细胞的炎性反应，且这种抑制作用至少部分是通过抑制NF一出的活化来实现的。     

C-反应蛋白直接刺激人单核细胞肿瘤坏死因子α、白介素-6 表达的实验研究

目的比较急性冠状动脉综合征(ACS)患者与健康人外周血单核细胞对一定浓度的C-反应蛋白(CRP)或细菌脂多糖(LPS)刺激的炎症反应,并观察pravastatin的干预效应.     

高血压病患者脉压与冠脉病变

目的研究高血压病患者24 h平均脉压与冠心病之间的关系,探讨冠心病新的危险因素.方法选择966例高血压病患者,男570例,女396例,所有患者均进行了24 h动态血压监测(ABPM)及选择性冠状动脉造影术(SCA),根据SCA结果分为冠心病组(A组)及非冠心病组(B组),对比两组患者的临床资料,比较两组患者24 h平均脉压(PP);根据脉压结果分为PP＞40 mm Hg组及PP≤40 mm Hg组.结果两组患者的临床资料具有可比性;PP:A组(56.6±10.3)mm Hg,显著大于B组(35.1±9.8)mm Hg,P＜0.01;PP＞40 mm Hg组共有767例患者(79.4%),其中有610例冠心病患者(79.5%),PP≤40 mm Hg组共有199例患者(20.6%),其中有73例冠心病患者(36.7%),两者比较差异有显著性,P＜0.05.结论脉压是冠心病的危险因素,高血压病患者脉压增大高度预测冠心病的发生,尤其在脉压＞40 mm Hg时.     

大鼠胸主动脉球囊损伤后内膜增生的实验研究

【目的】制作大鼠胸主动脉球囊损伤的动物模型．观察内膜增生和内皮修复的动态变化。【方法】将32只雄性SD大鼠随机分为时照组（8只）和实验组（24只）,于球囊损伤术后d7、d14．和d28处死实验组动物。分别进行伊文思蓝染色观察内皮覆盖情况,增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色和组织形态学定量分析。【结果】和时照组相比,球囊损伤后内膜面积与中膜面积的比值（IA／MA）和再生内皮覆盖率呈持续性增加（P〈0．01）,而反映血管平滑肌增殖活性的PCNA阳性表达指数呈持续性下降（P〈0．01）。【结论】内膜增生是管腔狭窄的主要因素．而内皮损伤是这一过程的始动因素。     

胆绞痛诱发心脏性猝死(附2例报告)

很早人们就发现,胆道疾患可诱发和加重心脏异常,导致心绞痛发作和或引起多种类型的心律失常,并谓之为“胆心综合征”。但胆绞痛诱发猝死者国内尚乏报导。作者遇见胆绞痛诱发心脏性猝死2例,现报道如下并就其猝死之机制作一探讨。     

白细胞介素-6基因-572C/G多态性与冠心病的关系及对血清IL-6水平的影响

目的:了解白细胞介素-6(IL-6)基因-572C/G多态性对冠心病(CHD)发病易感性及血清IL-6水平的影响。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,测定245例CHD患者(CHD组)和260例正常对照者(对照组)的IL-6基因-572C/G多态性,探讨其与CHD的相关关系;并应用酶联免疫吸附试验法检测研究人群血清IL-6水平,观察基因型对血清IL-6水平的影响。结果:IL-6基因-572C/G基因型和等位基因频率在2组间分布差异有统计学意义,CHD组GG基因型和G等位基因频率均显著高于对照组(P<0.01);相对于CC基因型,暴露于CG、GG基因型的相对危险度分别为1.46(95%CI:1.01~2.10,P<0.05)和5.19(95%CI:1.69~15.89,P<0.01);不同基因型患者间血清IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-6基因-572C/G多态性可能是中国汉族人群CHD发病的遗传危险因素之一,但该多态性对血清IL-6水平无影响。