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1.
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4.
目的 观察低氧条件下血小板衍生性生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响。方法 流式细胞仪分析细胞周期各时相分布 ,氚 -亮氨酸 (3 H -Leu)掺入实验评价蛋白质合成 ,免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)水平。结果 低氧可显著减少S期及G2 /M期细胞数 ,使停留于G0 /G1 期HUVEC细胞数增加 ,降低HUVEC3 H -Leu的掺入量及PCHA水平。低浓度的PDGF(5ng/ml)对低氧条件培养的HUVEC细胞周期时相分布、3 H -Leu的掺入量及PCNA水平影响不明显 ;高浓度PDGF(1 0ng、2 0ng)加速HUVEC由G1 期S期的转换 ,显著增加低氧培养HUVEC3 H -Leu掺入量 ,PCNA水平 ,此作用呈剂量依赖性。结论 PDGF能够拮抗低氧所致的培养HUVEC增生能力的下降 ,但低浓度PDGF(5ng/ml)作用不显著 ,剂量越大 ,拮抗作用愈显著。 相似文献
5.
目的 通过观察AT1受体的特异性拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对兔腹主动脉球囊成形术后内膜增殖和巨噬细胞表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的机制。方法 采用内皮剥脱加高脂饮食 (含 1 5 %胆固醇 )喂养 8周制作兔腹主动脉粥样硬化膜型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg·kg-1·day-1口服 ,对照组喂生理盐水。 4周后取腹主动脉行组织形态学观察 ,用免疫组织化学方法分析巨噬细胞。结果 对照组内膜厚度 /中膜厚度比值为 0 65± 0 17,氯沙坦组则减少为0 44± 0 11(P <0 0 1) ,对照组内膜面积 /中膜面积比值为 0 74± 0 16,氯沙坦组则减少为 0 5 4± 0 13(P <0 0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞数亦较对照组显著减少 (P <0 0 1)。结论 氯沙坦通过抑制AngⅡ的作用进而抑制巨噬细胞的浸润 ,抑制炎症反应 ,从而减轻再狭窄 相似文献
6.
本文观察了电刺激迷走神经对家兔商血钾时心室肌单相动作电位(MAP)及单个心室肌细胞跨膜电位(TMP)的影响。结果表明,迷走神经刺激可以改善高血钾引起的心室内传导阻滞,使单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位0相最大上升速率(MVmax)增加,单相动作电位时程(MAPD)延长,亦使单个心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和0相最大上升速率(Vmax)增加,动作电位时程(APD)延长。另外,两种记录方法在同一部位的MAPD与APD完全一致。 相似文献
7.
骨髓间充质干细胞分化为血管内皮细胞的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨骨髓间充质干细胞 (MSCs)自体移植后在扩张型心肌病(DCM)微环境中分化为血管内皮细胞的可行性。方法 :以日本大耳白兔为研究对象 ,分离培养扩增MSCs,盐酸阿霉素耳缘静脉注射复制兔DCM模型 ,将 5溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs移植到DCM心肌内 ,4周后观察移植细胞的增殖分化情况。结果 :细胞移植 4周后 ,实验组心肌内有BrdU标记的阳性细胞 ,有一部分参与组成新生血管 ,对照组中没有发现 ,且实验组毛细血管密度大于对照组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :MSCs自体移植到扩张型心肌病后可以分化为血管内皮细胞。 相似文献
8.
目的:探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法: 采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为2组:实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养,实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周;正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12%脂肪、60%碳水化合物和28%蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注,灌注液含100 μU胰岛素、3%BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L[3H]软脂酸,测定样品葡萄糖摄取量及[3H2O]计数,评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果: 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后,fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较,30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少[(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重,P<0.01]。葡萄糖氧化率由25%降至18%,脂肪酸氧化率由75%增加到82%;同时,心功能检查显示左室EDP明显增加[(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg,P<0.05],-dp/dtmax降低[(550±57 vs 650±42) mmHg/s,P<0.01],而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较,fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善[(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L,P<0.01],血浆胰岛素减少(P<0.05),FFA降低[(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05];心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重,葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24%和76%,基本达到chow-fed组水平(P>0.05);EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论: IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低,早期使用RSG改善IR,不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化,也有助于改善心功能。 相似文献
9.
白细胞介素6基因-572C/G多态性与心肌梗塞易感性的关联研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察白细胞介素6(interleukin 6,IL6)基因-572C/G多态性在中国人群中的分布频率、与心肌梗塞(myocardial infarction,MI)易感性的关系、对MI患者冠脉病变程度的影响以及初步对该位点基因变异进行功能性分析。方法应用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性方法对232例MI患者和260名正常对照者IL6基因-572C/G多态性进行了分析,观察了该基因多态性对冠脉病变程度及外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)产生IL6能力的影响。结果中国汉族人群存在IL6基因-572C/G多态性;两组人群基因型、等位基因频率差异存在统计学意义,MI组CG+GG基因型频率、G等位基因频率均显著高于对照组(P〈0.01);基因型频率的相对风险分析发现,G等位基因携带者息MI的风险是CC基因型的1.68倍(95%CI:1.17—2.41,P〈0.01);-572C/G多态性在单支、双支、三支冠脉病变组间的分布差异无统计学意义(P〉0.05);G等位基因携带者氧化低密度脂蛋白刺激24h PBMC产生IL6的能力明显高于CC基因型(P〈0.05)。结论IL6基因-572G等位基因可能是中国汉族人MI的易感因子,这可能与携带该等位基因的人群存在IL6水平的高表达有关。 相似文献
10.
目的探讨缺血再灌注及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法制备大鼠缺血预处理(IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果I/R组细胞凋亡率(43.37±4.82%)高,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95%),但较I/R组明显降低(P<0.001).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关. 相似文献