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71.
滤过泡瘢痕化是导致青光眼滤过性手术失败的主要因素,目前研究已证实血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在促进血管生成、创伤愈合、瘢痕形成中起重要作用。近年来眼科学者将VEGF抑制剂贝伐单抗(bevacizumab)作为抗瘢痕形成辅助用药用于青光眼滤过性手术,证实其对促进功能性滤过泡形成、控制眼压有较好的疗效,从而提高了手术成功率。本文就贝伐单抗在青光眼滤过性手术中的基础研究和临床应用等方面的研究进展作一综述。(国际眼科纵览,2012,36:298—301) 相似文献
73.
74.
目的 探讨中国汉族人群中谷胱甘肽硫转移酶M1(glutathione S-transferase M1,GSTM1)、谷胱甘肽硫转移酶T1(glutathione S-transferase T1,GSTT1)基因多态性与原发性闭角型青光眼易感性的关系.方法 收集211例汉族原发性闭角型青光眼患者(primary angle-closure glaucoma,PACG)以及422例健康志愿者的血液标本(对照组),并根据诊断标准将PACG组分为急性(acute primary angle-closure glaucoma,APACG)和慢性(chronic primary angle-closure glaucoma,CPACG),并采用多重等位基因特异聚合酶链反应(multiplex PCR)技术检测GSTT1和GSTM1基因多态性.结果 GSTT1缺失基因型在PACG组中分布频率为53.1%,在对照组中的分布频率为53.8%,2组间无统计学差异(x2=0.028 6,P=0.866);将PACG组分为APACG组和CPACG组后,GSTT1缺失基因型的分布频率分别为46.3%和55.4%,APACG组与对照组相比,无统计学差异(x2 =0.126 7,P=0.722),CPACG组与对照组相比,差异也无统计学意义(x2=0.036 2,P=0.849).在PACG组中GSTM1的缺失基因型的频率为58.3%,对照组中GSTM1缺失基因型的频率为56.3%,2组间的差异无统计学意义(x2 =0.206 3,P=0.650).GSTM1在APACG组以及CPACG组中的分布频率分别为61.1%及56.3%,APACG组与对照组相比,其差异无统计学意义(x2=0.027 9,P=0.867);CPACG组与对照组相比,其差异也无统计学意义(x2 =0.006 4,P=0.936).此外,将GSTT1和GSTM1基因型联合进行分析,发现其4种基因型在各个病例组与对照组的比较中都没有统计学差异.结论 在重庆地区的中国汉族人群中,未发现GSTT1缺失基因型和GSTM1缺失基因型与原发性闭角型青光眼的易感性相关,联合比较GSTT1和GSTM1基因多态性与原发性闭角型青光眼的易感性,也未发现明显相关性,而且与原发性闭角型青光眼的分类也不相关. 相似文献
75.
背景:氧化应激能够诱导晶状体上皮细胞发生凋亡。
目的:观察Fas蛋白与过氧化氢诱发白内障中晶状体上皮细胞凋亡的关系以及表没石子儿茶素没食子酸酯对Fas蛋白表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。
方法:将健康成年兔透明晶状体随机分为3组:空白对照组仅加入DMEM培养液,过氧化氢组加入DMEM+过氧化氢,表没石子儿茶素没食子酸酯组加入DMEM+过氧化氢+表没石子儿茶素没食子酸酯。
结果与结论:各组体外培养72 h后过氧化氢组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著高于空白对照组(P < 0.05)。表没石子儿茶素没食子酸酯组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著低于过氧化氢组(P < 0.05)。结果显示,过氧化氢可能是通过上调Fas蛋白的表达诱导晶状体上皮细胞凋亡,而抗氧化剂表没石子儿茶素没食子酸酯可下调Fas蛋白的表达而减轻晶状体上皮细胞的凋亡。 相似文献
76.
77.
目的 研究姜黄素眼膏对兔实验性小梁切除术后滤过道瘢痕的影响.方法 将27只新西兰大白兔按体质量分层随机分为对照组、基质组、姜黄素组,每组9只,均选右眼行标准小梁切除术.术后对照组不做特殊处理;基质组给予约0.1 g眼膏基质,3次/d;姜黄素组给予约0.1 g姜黄素眼膏,3次/d.分别观察3组眼压、滤过泡、炎性细胞、胶原、成纤维细胞和肌成纤维细胞.结果 术前,术后1、3、28 d 3组眼压值差异不明显(P>0.05),术后7、14、21 d 3组眼压值有明显差异(P<0.05).术后7 d时姜黄素组与对照组和基质组间的炎性细胞比较差异有统计学意义(P<0.05).而术后14、28 d 3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).姜黄素组各个时间点的I型胶原量[7 d(21.62±2.87)%,14 d(27.83±2.37)%,28 d(33.47±2.79)%]与对照组[7 d(29.71±1.31)%,14 d(36.83±1.73)%,28 d(47.13±1.85)%]和基质组[7 d(31.07±1.67)%,14 d(38.09±1.17)%,28 d(48.13±1.69) %]比较差异有统计学意义(P<0.05),但Ⅲ型胶原差异无统计学意义(P>0.05).姜黄素组的成纤维细胞和肌成纤维细胞与对照组和基质组比较有显著差异(P<0.05).结论 姜黄素眼膏可抑制成纤维细胞和肌成纤维细胞增生,减少Ⅰ型胶原分泌,有效延缓滤过泡瘢痕化进程. 相似文献
78.
传统的单焦点人工晶状体不能同时提供患者良好的视远、中、近的能力,而可调节人工晶状体解决了调节问题的同时,更好的提升了白内障术后的视觉效果。我们就目前可调节人工晶状体植入术后调节力、视觉质量等方面的进展作一综述。 相似文献
79.
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路是细胞将信号从细胞膜传递到核的主要通路,它是细胞促增殖和传递应激信号的关键激酶.该家族包括细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38MAPK等亚族,其中p38MAPK在糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的形成及发展中起着非常重要的作用.最近的研究显示,糖尿病状态下的高糖——蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)通路、糖基化终产物、氧化应激、生长因子、渗透压、牵张刺激等都可激活MAPK家族,通过调节转化生长因子β、基质金属蛋白酶活性及葡萄糖转运体的表达等多种途径影响纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原的生成,参与DR的发生,影响DR的进程.通过深入研究p38MAPK在DR中的作用,将有助于阐述DR的发病机制,阻断MAPK通路将可能成为治疗DR的新策略、新方法. 相似文献
80.
目的 探讨α-晶状体蛋白分子伴侣功能的作用机制.方法将柠檬酸合酶(CS)、盐酸胍和不同浓度的α-晶状体蛋白及3 mmol/L的ATP温育,分光光度计测定CS的活性.α-晶状体蛋白与ATP温育后用荧光分光光度计检测其荧光发射光谱. 结果α-晶状体蛋白不能使变性的CS复性,但能抑制盐酸胍诱导的CS凝聚,保护CS的失活且呈浓度依赖性.ATP可使这些作用增强.ATP浓度增高可导致α-晶状体蛋白色氨酸荧光强度降低. 结论 ATP可增强α-晶状体蛋白的分子伴侣功能且能改变α-晶状体蛋白的分子构象. 相似文献