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11.
水提三七叶苷胶囊改善睡眠实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
水提三七叶苷能显著延长戊巴比妥钠睡眠时间和显著缩短巴比妥钠睡眠潜伏期,且无明显直接催眠作用。 相似文献
12.
目的:观察人参皂甙Rg1对实验性氧化损伤兔晶状体上皮细胞(LEC)凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法:复制兔晶状体氧化损伤模型,同时加入终浓度为10μmol/L的人参皂甙Rg1共同孵育24h,取晶体前囊膜,采取免疫组化法,检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果:Bcl-2和Bax在正常兔晶体上皮细胞中均有表达,Bcl-2的表达远较Bax强;过氧化氢组Bcl-2的表达显著下调,Bax表达显著上调,Bcl-2和Bax比率下降;Rg1可明显上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达,Bcl-2/Bax比率上升,Bcl-2改变幅度与牛磺酸比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:氧化损伤诱导LEC凋亡和Rg1抑制LEC凋亡的分子机制可能与凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达有关。 相似文献
13.
虽然过去有些眼科医生对青光眼伴白内障者采用单纯白内障摘除术,然而单纯白内障摘除后的眼压正常是暂时的,很少能同时解决青光眼,而且无晶体性青光眼的处理很困难,若先作青光眼手术,又对以后的白内障摘除增加了麻烦,且不易保持滤枕的功能,而小梁切除及白内障摘除联合手术可达到双重效果。 相似文献
14.
15.
目的:观察银杏叶提取物(GBE)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人Tenon's囊成纤维细胞(H TCFs)增殖的影响及可能机制.方法:体外培养HTCFs及鉴定;MTT法检测不同浓度的GBE(25、50、100、200 mg/L)对TGF-β1(2 ng/mL)诱导的HTCFs增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法观察α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的情况.RT-PCR检测细胞结缔组织生长因子mRNA(CTGF mRNA)的表达.结果:TGF-β1可显著促进HTCFs的增殖,促进细胞由G0/G1期进入S期,上调α-SMA、CTGF在蛋白和mRNA水平的表达;GBE能够抑制TGF-β1的上述作用.结论:GBE具有抑制TGF-β1诱导的人Tenon's囊成纤维细胞增殖的作用,其机制可能是阻止细胞进入S期,下调α-SMA及CTGF的表达. 相似文献
16.
17.
目的 :白内障囊外摘除术后晶体后囊的混浊 (后发性白内障 )是影响视功能的主要并发症之一。业已证明残留的晶体上皮细胞增殖是形成后囊的混浊的主要原因。对预防后囊混浊 ,目前尚无能应用于临床的有效抑制晶体上皮细胞增殖的方法。本文研究顺铂 (cis -Platin ,PDD) ,米托蒽琨 (Mitoxantrone ,Mit)和阿糖胞苷 (CytosineArabinoside ,Ara -C)对兔晶体上皮细胞 (rabbitlensepithelialcells ,RLEC)增殖的抑制作用。方法 :分离晶体囊膜行组织细胞培养 ,在 37℃… 相似文献
18.
目的:探讨局部与全身以及联合方式应用伊曲康唑对实验性曲霉菌性角膜炎的疗效.方法:32只新西兰白兔角膜成功接种炯曲霉菌后随机分4组.分别给于灌胃伊曲康唑胶囊40mg/kg,bid(口服组)、1%伊曲康唑混悬液点眼8次,d(点眼组)、点眼同时联合口服治疗剂量同前两组(联合组)、空白对照组.各组治疗后第1、3、6、10、15、20、25 d裂隙灯照相比较临床评分,记录并发症.于治疗第3、6、15、25 d行角膜菌丝刮片、真菌培养及病理学检查.结果:治疗第1、3 d,各组临床评分比较无统计学差异;治疗第6d后.3治疗组临床评分均低于对照组且有统计学差异(P<0.01),但治疗组间比较无显著差异;治疗第15 d后,点眼组和联合组临床评分均低于口服组且差异有显著性(P<0.05),但点眼组与联合治疗组比较则无显著差异.3个治疗组真菌阳性培养率在治疗后第6 d明显低于对照组(P<0.05),并发症发生率明显低于对照组(P<0.05).结论:实验性曲霉菌性角膜炎的治疗以局部用药为主.全身用药并非必须. 相似文献
19.
晶体溶解性青光眼诊断及处理的探讨第一医院眼科张顺昭,李平华中图分类号R775.1晶体溶解性青光眼的命名系Flocks等1955年首先提出。一直沿用至今,经不断研究,证明了白内障过熟期引起眼压升高的直接原因,是吞噬晶体皮质的巨噬细胞或晶体蛋白阻塞小梁网... 相似文献
20.
紫杉醇诱导兔晶状体上皮细胞凋亡及细胞周期改变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨紫杉醇(Taxol)诱导兔晶状体上皮细胞(RLECs)凋亡和对细胞周期改变的作用以及对Fas和FasL基因表达的影响。方法 流式细胞仪分析检测Taxol诱导RLECs细胞周期的阻断;光镜和电子显微镜下观察细胞形态的变化;应用TUNEL法检测药物诱导的细胞凋亡;兔疫组化方法检测该药对Fas和FasL基因的表达。结果Taxol可将RLECs阻断于G2/M期并诱导其凋亡;可见凋亡小体;TUNEL染色显示散在的阳性细胞,且凋亡的细胞量随药物质量浓度的增加而增多;Taxol对RLECs的Fas及FasL基因的表达无明显影响。结论 Taxol不仅能阻断RLECs的分裂,还能诱导其发生细胞凋亡,但不是通过Fas/FasL途径介导的。 相似文献