脑梗死患者血小板活化状态的研究

目的了解脑梗死患者活化血小板分子标志物的改变,并探索预防和治疗脑梗死更为安全、有效的药物.方法应用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对正常对照组及脑梗死患者活化血小板分子标志物CD41a、CD62p进行检测,同时动态观察脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗前后CD41a、CD62p的变化.结果脑梗死患者血小板CD41a表达阳性率高于正常对照组,而CD62p表达阳性率无明显差别;其中脑梗死患者发病≤3d者CD41a表达阳性率较发病＞3d者增高.阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗后脑梗死患者CD41a表达阳性率较单用阿司匹林者降低.结论脑梗死患者血小板活化程度明显增高,尤其是发病≤3d者;脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷能使血小板活化受到更为明显、有效的抑制.     

从“脉诊验孕”说起——专访北京中医药大学杨桢教授

@烧伤超人阿宝【阿宝挑战中医脉诊大师公吉】挑战对象：全国三甲医院副高及以上职称中医均可参加。挑战内吝：中医脉诊妊娠与否,随机盲法测试。准确率超过80%为胜。奖励：挑战者无论胜负无需付任何代价。若胜利,阿宝将提供奖金五万元并终身不称中医为伪科学。欢迎爱好科学的土豪增加奖金,欢如有兴趣媒体和我联系。     

NF-κB/IκBα在MNU致实验性大鼠视网膜损伤中的变化

目的 观察核因子KappaB（NF-κB）在N-甲基-N-亚硝脲（MNU）诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡中的的变化,探讨MNU损伤视网膜的机制。方法 给生后50d的雌性SD大鼠一次腹腔注射MNU60mg／kg．分别在MNU处理不同时间后处死动物。光学显微镜观察视网膜的形态学变化;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡：Western blotting分析NF-κB。结果 MNU处理后24h,视网膜光感受器细胞核固缩和光感受器细胞层外节部定向障碍：7d后．外颗粒层和光感受层几乎完全消失。光感受器细胞凋亡在MNU处理后24h达高峰。在凋亡发生的过程中,仅在MNU作用12h和24h后,胞核内有低水平的p65蛋白。相反,胞浆和胞核内的KB蛋白水平呈时间依赖性地显著增加。结论 NF-κB／IKBa信号通路的激活可能介导了MNU所致的视网膜损伤。     

小胶质细胞相关的细胞外囊泡在中枢神经系统中的作用

小胶质细胞是位于中枢神经系统内的巨噬细胞,因此是抵御病原体,保持脑内稳态的第一道防线,小胶质细胞对关于稳态的任何威胁作出反应时发挥着核心作用。细胞外囊泡是一类细胞来源的膜性囊泡家族的统称。近年来,关于细胞外囊泡领域的研究数量迅速增长,细胞外囊泡在中枢神经系统生理和病理条件下的作用被不断发现。本文对小胶质细胞来源的细胞外囊泡在中枢神经系统中的作用进行了综述。     

农村订单定向免费医学教育全程实践教学体系的构建

依据农村订单定向免费医学教育人才培养目标,通过整合和优化实践教学资源,建立实践教学平台,介绍了构建与免费医学生培养目标相适应的全程实践教学体系的做法。     

汉防己甲素滴眼液对兔滤过术模型术区滤过泡瘢痕形成的影响

结膜下瘢痕组织增生是抗青光眼滤过术后失败的主要原因,其主要病理过程包括局部成纤维细胞增殖、胶原基质产生及血管新生[1]。一些抗瘢痕药物,如皮质类固醇、丝裂霉素C等已用于临床青光眼滤过性手术,对改善滤过泡、提高手术成功率起到一定的作用,但也有一些副作用及并发症,有些药物还具有严重的毒性作用。本实验旨在观察汉防己甲素(Tet)滴眼液对兔眼滤过模型术区滤过泡瘢痕形成的影响,进一步探讨     

汉防己甲素抑制MMP-2蛋白表达的实验研究

目的观察汉防己甲素（Tet）对体外培养的人脐带血管内皮细胞（HUVEC）中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白表达的影响,探讨其抗新生血管形成的药物效应。方法应用MTT法测定不同浓度Tet（10-3、10-4、10-5、10-6M）对HUVEC的抑制作用,用免疫组织化学检测MMP-2蛋白在血管内皮细胞中的表达。结果Tet能抑制HUVEC增殖且具有量效依赖关系;MMP-2蛋白在1640对照组、Tet实验组中的表达率分别为0.628±0.054、0.350±0.061,提示Tet明显降低MMP-2蛋白在内皮细胞中的表达（P〈0.05）。结论Tet下调HU-VEC中MMP-2蛋白的表达,从而抑制HUVEC的增殖。     

聚焦超声配合保妇康栓治疗重度宫颈糜烂临床疗效分析

目的观察聚焦超声配合保妇康栓治疗重度宫颈糜烂的临床疗效。方法单纯聚焦超声治疗糜烂面112例;聚焦超声配合保妇康栓阴道给药,每日1次,15次为1个疗程,治疗96例。两组分别于治疗后观察疗效。结果单纯聚焦超声治疗组治愈率仅为39.28%,聚焦超声配合保妇康栓治疗组治愈率为71.88%,两组治愈率比较差异有统计学意义。结论聚焦超声配合保妇康栓治疗重度宫颈糜烂效果显著,能提高治愈率,减少副反应,加速创面愈合。     

葛花总黄酮对糖尿病小鼠视网膜MDA、SOD的影响

目的探讨葛花总黄酮（TFF）对糖尿病小鼠视网膜抗氧化损伤的作用。方法加只C57BL／6J小鼠随机分为5组：正常对照组、糖尿病（DM）模型组、TFF小剂量组（TFFⅠ）、中剂量组（TFFⅡ）和大剂量组（TFFⅢ）。DM、TFFⅠ、TFFⅡ和TFFⅢ组造模成功后第5周开始给药,给药10周,于第15周测定小鼠血糖和体重,处死小鼠取眼球,测定各组小鼠视网膜过氧化终产物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与模型组（血糖120．98±5．57mmol／L,体重21．55±1．67g）比较,给予TFF中剂量组血糖（13．51±6．09mmol／L）和大剂量组血糖（9．66±2．86mmol／L）显著下降（P〈0．01）,大剂量组（体重24．50±1．58g）可明显改善体重的下降（P〈0．01）。与模型组（MDA含量：12．10±1．06nmol／mgprot,SOD活性：8．45±0．95U／mgprot）相比,TFF小、中、大剂量组MDA含量均明显降低（MDA含量分别为：7．98±0．40、5．75±0．63、5．24±0．48nmol／mgprot,P〈0．01）,SOD活性均明显升高（SOD活性分别为：13．10±0．90、17．28±0．94、17．79±1．21U／mgprot,P〈0．01）。结论TFF能增强糖尿病小鼠视网膜抗氧化能力,减轻视网膜的氧化损伤,从而对糖尿病视网膜病变起一定保护作用。     

沙美特罗／氟替卡松联合噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病患者右心功能及甲状腺功能的影响

目的：探讨沙美特罗/氟替卡松联合噻托溴胺吸入治疗对慢性阻塞性肺疾病（ COPD）并发慢性肺源性心脏病（肺心病）患者右心功能和甲状腺功能的影响。方法选取2012年7月至12月我院收治的92例COPD 并发肺心病的患者,按随机号码随机分为对照组（45例）和治疗组（47例）。对照组常规应用利尿剂、扩血管药物;治疗组在对照组基础上吸入沙美特罗/氟替卡松（50/500μg）,每日2次,联合吸入噻托溴胺,每日1次,连续半年。测定并比较两组患者治疗前后第一秒用力呼气容积占预计值百分比（ FEV1％）、FEV1、血气、钠脲肽、射血分数、心脏超声（右心室流出道内径,右心室内径,右肺动脉干）和甲状腺功能值,并对数据进行统计学处理。结果治疗前,治疗组FEV1％（36±10）％、FEV1（1036±410）ml、钠脲肽（357±101）ng/L、射血分数（46.2±10.4）％、右心室流出道内径（36.0±5.4）mm、右心室内径（38.1±6.7）mm、右肺动脉干（24.0±3.6）mm、三碘甲状腺原氨酸（TT3）（1.47±0.38） nmol/L、总甲状腺素（TT4）（115±21） nmol/L、游离甲状腺三碘原氨酸（FT3）（4.5±1.4） pmol/L、游离甲状腺素（FT4）（15.6±2.5） pmol/L、促甲状腺激素（2.50±0.91）mU/L,与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,治疗组的FEV1％（58±11）名、FEV1（1706±456）ml,钠脲肽（225±52）ng/L,射血分数（57.1±11.5）％,右心室流出道内径（30.1±4.2）mm,右心室内径（32.0±3.9） mm,右肺动脉干（20.2±2.3） mm,与治疗前相比改善显著（ P＜0.01）;TT3（1.46±0.42） nmol/L、TT4（113±22） nmol/L、FT3（4.5±1.4） pmol/L、FT4（15.4±2.5）pmol/L、促甲状腺激素（2.51±0.82）mU/L,与治疗前相比差异无统计学意义（P＞0.05）。对照组治疗后的钠脲肽、射血分数、右心室流出道内径、右心室内径、右肺动脉干及甲状腺功能值与治疗前相比差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论沙美特罗/氟替卡松联合噻托溴胺吸入能有效改善COPD并发肺心病患者的右心功能,同时对COPD患者的甲状腺功能无明显抑制作用。