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631.
632.
垂体腺瘤切除术后尿崩症的病因和治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨垂体腺瘤术后尿崩症的病因及治疗原则。方法收集110例垂体腺瘤病人术后的临床资料,并对其进行回顾性分析。结果垂体腺瘤术后发生的尿崩症48例(43.6%),其中暂时型41例,三相型2例,持续型5例,术后6个月治愈率为93.7%(45/48)。另外统计显示促肾上腺皮质激素腺瘤术后尿崩症发生率明显高于其他类型腺瘤(P〈0.05);向鞍上生长或向鞍旁生长的垂体腺瘤术后尿崩症发生率显著高于鞍内生长的垂体腺瘤患者(P〈0.01)。结论垂体腺瘤手术切除后尿崩症的表现复杂多样,根据不同的病因及时准确的诊断和有效的治疗是病人平稳度过术后恢复期的关键。  相似文献   
633.
目的 研究和分析1例不典型表型的17α-羟化酶/17,20-碳链裂解酶缺陷症(170HD)患者及家系的临床和分子遗传学。方法全面收集先证者临床资料、基础激素测定及影像学资料,对家系成员基因型采用PCR扩增产物直接测序方法明确,对于杂合突变,采用亚克隆方法进一步明确。结果先证者仅表现为偶发的高血压,腋毛阴毛缺如;基础激素测定示睾酮、雌二醇、17羟孕酮、皮质醇及促性腺激素均在正常范围,而ACTH高于正常,CT示双侧肾上腺增生;肾素活性受抑。基因检测证实CYP17A1基因发生F453S替换突变,该突变类型尚未见文献报道。结论CYP17A1基因17453S纯合突变导致不典型表现的170HD.  相似文献   
634.
近年来,文献报道子宫内膜异位症的发病率逐渐升高,巧克力囊肿破裂在妇科急腹症中已不少见。本文对我院1989~1994年收治的14例巧克力囊肿破裂做一分析报道。一、临床资料 14例患者均为1989年~1994年我院住院或急诊病人。年龄26~44岁,平均30.4岁。1例未婚,3例原发不孕。其余均有孕产史,其中7例有人工流产史,1例有剖宫产史。9例有明显痛经史,6例曾被诊  相似文献   
635.
白介素18可诱导γ—干扰素的产生,加强1型辅助性T淋巴细胞(Th1)的反应,参与了很多疾病的病理过程,且IL-18和脂肪细胞因子之间有着复杂的相互作用。研究发现2型糖尿病患者血浆中IL-18水平升高,且IL-18的水平与血糖、血脂水平及内脏脂肪含量呈正相关。IL-18还可能参与了动脉粥样硬化斑块的形成。内源性IL-18抑制剂——IL-18结合蛋白可阻断IL-18的作用。  相似文献   
636.
目的分析库欣与类似库欣综合征病例中地塞米松抑制试验的各种诊断标准与相应的结果,探讨地塞米松抑制试验的最合适诊断标准与临床价值。方法收集近25年有手术病理明确病因的库欣综合征病人246例,近5年临床能排除库欣综合征的类库欣病人43例,经1mg、2mg、8mg地塞米松抑制试验,用不同的诊断标准,统计分析试验结果与实际病因的准确性。结果所有库欣综合征病人在1mg地塞米松抑制后血皮质醇大于1.8μg/dl,94.6%的病人大于5μg/dl;2mg地塞米松抑制后多种诊断标准在库欣综合征病人中均较好,其中尿游离皮质醇抑制后诊断标准应调整为对照值的50%并在正常范围内;小剂量地塞米松抑制试验对类库欣情况鉴别均较差;8mg地塞米松试验能抑制的病人基本可诊断为库欣病(准确性97.0%),但有17.7%的病人不抑制,其他病因的库欣综合征基本不抑制(准确性93.4%)。结论地塞米松抑制试验结果与库欣综合征临床检查结果有较好的一致性;该试验对临床不典型情况准确性较差,但结合其他指标,仍有较好的参考价值。  相似文献   
637.
护士易患慢性疲劳综合征   总被引:49,自引:0,他引:49  
近年来慢性疲劳综合征引起护理界关注,通过对有关献的研究综述了CFS的由来,临床特点,诊断,病因,护理人员发病情况。  相似文献   
638.
未足月胎膜早破是产科严重并发症之一,其并发症严重威胁着母儿健康。现将我院4年间收治的96例未足月胎膜早破病例进行回顾性分析。报告如下。  相似文献   
639.
贵阳市乙肝疫苗接种率及影响因素调查分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了解贵阳市乙型肝炎 (乙肝 )疫苗接种率的水平 ,掌握城区和农村不同经济水平儿童乙肝疫苗接种情况 ,并为我市控制乙肝规划提供本底资料 ,我们按照卫生部《1999年全国儿童计划免疫与乙肝疫苗接种率及其影响因素调查方案》 ,由省卫生厅统一组织 ,于 1999年 7月对贵阳市乙肝疫苗接种率及其影响因素进行了调查。1 资料与方法1 1 资料来源  1999年贵阳市儿童计划免疫与乙肝疫苗接种率相关资料。1 2 抽样方法 将城区分为一层 ,农村按人均收入分为三层 (贵阳市仅有一层 ) ,每层采用世界卫生组织 (WHO)推荐的标准组群抽样方法 ,对全市 9个…  相似文献   
640.
骨形成因子及其信号传导通路述评   总被引:4,自引:1,他引:3       下载免费PDF全文
骨生成和骨重建是成骨细胞和破骨细胞共同作用的结果。一方面,成骨细胞在骨形成中受多因素影响,特别是骨形态发生蛋白(BMP),它能诱导间充质细胞向软骨转化,并能在细胞和细胞间质之间进行信号传导,包括Smads路径、MAPKs路径。另一方面,破骨细胞的骨吸收作用主要受OPG、RANKL、1,25-(OH)2D3等作用,其信号传导通路主要有p38MAPK、CN/NFAT、PI3K/Akt等。通过以上两方面综述,为骨生成和骨重建提供有效的理论基础,从而为骨质疏松或运动后骨创伤的治疗和预防提供参考。  相似文献   
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