排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 109 毫秒
11.
目的 探讨解剖钢板和加压螺栓微创治疗跟骨关节内骨折的临床效果,以便更好的治疗该类骨折.方法 回顾性分析2013年2月至2016年2月跟骨关节内骨折患者64例,随机分成2组,对照组予以解剖钢板治疗,观察组予以加压螺栓微创治疗,比较2组治疗后的临床效果等方面的差异性.结果 2组在术中出血量、Bohler角、围手术期时间上比较差异无统计学意义(P>0.05),而2组在手术时间、术后负重时间、平均住院时间和术后总的并发症发生率比较上差异有统计学意义(P<0.05).而在临床效果上,对照组优、良、可、差的例数分别为9、16、4、3,比率分别为28.12%、50%、12.5%、9.38%,总有效率为90.62%;观察组优、良、可、差的例数分别为10、18、2、2,比率分别为31.25%、56.25%、6.25%、6.25%,总有效率为3.759%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 加压螺栓微创治疗跟骨关节内骨折术后并发症较低,安全性较好. 相似文献
12.
13.
目的观察运用微创经皮内固定技术(minimally invasive percutaneous plate osteosynthesis,MIPPO)结合LISS接骨板桥接治疗胫骨干C型骨折的效果及特点。方法从2008年4月至2011年5月共收治23例闭合性胫骨干C型骨折患者。运用MIPPO技术,采用LISS桥接钢板技术给予治疗,术后3 d开始膝、髋功能锻炼。平均切口长度为6 cm.平均住院时间为18 d。结果术后随访6个月~2年。行X线及膝关节伸屈功能检查。所有患者在术后1个月时骨折端有明显骨痂生长,术后3个月时膝关节活动度良好,伸直14°屈曲平均125°,骨折线模糊,半年复查骨折完全愈合。采用Gohner-Wruhs评分标准,优15例,良8例。无骨不连,无内固定松动及感染。结论 MIPPO技术结合LISS接骨板桥接治疗胫骨干C型骨折具有创伤小、美脱、骨折愈合迅速、稳定可靠、关节功能恢复好的特点,是治疗复杂胫骨干粉碎型骨折的一种行之有效的方法。 相似文献
14.
目的探讨使用可吸收螺钉治疗髋关节脱位合并股骨头骨折的临床效果。方法 2006年2月至2009年12月,采用可吸收螺钉治疗髋关节脱位合并股骨头骨折患者12例。根据Pipkin分型,型2例,型5例,型3例,型2例。结果本组病例均获随访,随访时间8~30个月,平均19个月。根据Thompson Epstein评价系统,优4例,良3例,可3例,差2例。结论髋关节后脱位并股骨头骨折应力争早期解剖复位、固定,可吸收螺钉是治疗股骨头骨折的理想方法。 相似文献
15.
李小宏卢圣锋乔秀兰尹海燕曾芳黄梅余曙光唐勇 《中华物理医学与康复杂志》2010,32(9)
目的研究针刺疗法对快速老化小鼠(SAMP8)海马神经干细胞(NSCs)增殖、分化的影响。 方法将24只SAMP8小鼠随机分为模型组与针刺组,12只抗快速老化模型小鼠(SAMR1)作为正常对照组(正常组),针刺组选百会穴进行针刺治疗,每天治疗1次,7 d为1个疗程,共治疗3个疗程。处死前1周开始给予小鼠腹腔注射5-溴-2′-脱氧尿苷(BrdU),50 mg/kg体重,每日1次。动物处死后取海马组织,用免疫荧光双标方法检测NSCs的增殖、分化。 结果各组小鼠海马区都存在BrdU/nestin阳性细胞表达,与正常组比较,模型组小鼠阳性细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠阳性细胞数增多,差异有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠海马区都存在NSCs分化的新生神经细胞阳性表达,与模型组比较,针刺组NSCs向成熟神经元及未成熟神经元的分化不明显(P&rt;0.05)。针刺能使SAMP8增多的成熟星形胶质细胞表达下降,减少的未成熟星形胶质细胞表达增多,但针刺组与模型组比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。与正常组比较,模型组少突胶质细胞明显增多(P<0.05);针刺能抑制少突胶质细胞的表达,针刺组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论针刺治疗能促进SAMP8海马NSCs增殖,抑制其向少突胶质细胞分化,但对向神经元、未成熟星形胶质细胞分化的影响不明显。 相似文献
16.
目的 观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响,探讨骨骼肌修复的可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预,跑台组予以跑台训练,联合组则予以推拿及跑台训练联合干预;各组大鼠每周干预5次,连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测,分析各组大鼠步态并统计落入电网次数,采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。 结果 电网打击实验结果显示,推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05);且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较,自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);与自然恢复组比较,推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05);与推拿组比较,跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。 结论 早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路,促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成,促进肌肉肥大,改善损伤后腓肠肌结构及功能,且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。 相似文献
17.
目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中微小RNA-1(Mir-1)、微小RNA-133a(Mir-133a)、微小RNA-133b(Mir-133b)、配对盒转录因子Pax7、组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。电针组电针大鼠患侧"足三里""环跳",每次10 min,每日1次,连续干预2周。电针干预结束后称取并计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b、HDAC4 mRNA、Pax7 mRNA的相对表达量。结果:造模2周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积明显低于假手术组(P<0. 01);与模型组相比,电针组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积显著增加(P<0. 01)。与假手术组相比,模型组腓肠肌中Mir-1、Mir-133a相对表达量降低,HDAC4 mRNA和Mir-133b相对表达量升高(P<0. 05),Pax7mRNA相对表达量无明显变化(P>0. 05);电针组术侧腓肠肌中Pax7、HDAC4 mRNA相对表达量较模型组增加(P<0. 05),Mir-1、Mir-133a、Mir-133b相对表达量较模型组减少(P<0. 05)。结论:电针干预可能通过抑制失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b的表达,增加Pax7、HDAC4 mRNA的表达,促进失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞的增殖。 相似文献
18.
19.
20.
目的比较经皮椎体后凸成形术(PKP)与经皮椎体成形术(PVP)治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效。方法将98例骨质疏松性椎体压缩骨折患者分成PKP组和PVP组,两组各49例。观察两组手术时间、骨水泥注入量、术后住院时间、手术费用、术后VAS评分及血清胰岛素样生长因子(IGF)水平变化,评价生活活动能力评分Barthel指数(BI)及临床治疗效果。结果患者均获得随访,时间9.8~12.7个月。PKP组手术时间、骨水泥注入量、术后住院时间、手术费用均显著长(多)于PVP组,差异均有统计学意义(P0.05)。术后第1天,VAS评分两组均较术前显著降低,差异有统计学意义(P0.05);两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。术后第1天,两组血清IGF水平及骨生化指标均较术前显著改善(P0.05);PKP组血清IGF水平及骨钙素水平显著高于PVP组(P0.05)。术后BI两组比较差异无统计学意义(P0.05)。术后PKP组骨水泥渗漏、感染、再骨折、一过性发热发生率均显著低于PVP组(P0.05)。结论 PKP和PVP都可以显著缓解骨质疏松性椎体压缩骨折患者的疼痛,且能获得满意疗效。PKP术后更可以促进血清IGF水平升高,改善骨质疏松。 相似文献