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11.
12.
目的 探讨下肢静脉MSCT检查时浅静脉结扎止血带的不同方法对深静脉显示效果的影响.方法 对64例需进行下肢静脉MSCT检查的患者随机分组[A组(32例)行浅静脉全程结扎;B组(32例)行浅静脉半程结扎].测量下肢深静脉的显示范围、髂静脉水平管腔内的CT值,并对A、B两组图像质量进行评分.将所得结果进行统计学分析.结果 A组28例,B组26例纳入本研究.A组显示下肢深静脉的范围为(651.2 ±47.3) mm;B组为(842.4 ±56.4) mm.两组差异有统计学意义(f=8.726,P<0.05).髂静脉水平管腔内CT值A组为(211.2±12.1) HU,B组为(228.8±6.9)HU,差异有统计学意义(t=4.578,P<0.05).A、B两组图像质量评分结果的差异也有统计学意义(Z=-2.672,P<0.05).结论 采用半程结扎浅静脉直接法进行MSCT检查时显示下肢深静脉的效果更佳. 相似文献
13.
14.
目的 探讨神经保护因子对巨细胞感染新生儿听力的影响。方法 收集78例先天性巨细胞感染的新生儿分为2组,均给予更昔洛韦进行治疗,研究组患者在上述治疗的基础上给予神经保护因子,比较2组患者的治疗效果。结果 2组患儿在出生后3 d听力筛选不通过率差异无统计学意义(P>0.05);患儿听力筛选不通过率在出生后6周研究组(5.1%)明显低于对照组(15.4%,P<0.05)。研究组患儿诱发电位检测V波的阈值在出生后3个月与6个月均明显低于对照组(P<0.05)。结论 在一定程度上神经保护因子能降低先天性巨细胞感染新生儿听力的损伤,对患儿的听觉系统有很好的保护作用,在临床上值得进行推广应用。 相似文献
15.
目的:了解我院药品不良反应(ADR)发生的特点及引发的相关因素,为临床合理用药提供依据。方法:由我院临床药学室收集临床各科室报告病人用药发生的不良反应情况,从中抽取200NADR报告进行归纳和分析。结果:抗菌药引起的ADR83例,占41.5%,其次为神经系统用药和中药制剂,分别为15.5%和12.5%;以静脉注射为主,占63.5%,临床主要表现有皮疹、荨麻疹、瘙痒、腹痛、腹泻、呼吸困难、颜面潮红、肝功能异常等现象。结论:ADR的发生与多种因素有关,应加强ADR监测工作,为临床合理用药提供参考,减少ADR的发生。 相似文献
16.
ADAR1 mRNA在肝癌及癌旁组织的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨ADAR1mRNA在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁组织的表达及意义。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测诊断为HCC41例患者的肝癌及癌旁组织RNA编辑酶ADAR1mRNA的表达。结果所有肝癌组织RNA编辑酶ADAR1均有表达,相对表达量为3.340±0.863;所有癌旁组织有RNA编辑酶ADAR1表达,相对表达量为0.801±0.209;对照的26例正常肝组织及其他肝脏疾病标本RNA编辑酶ADAR1的相对表达量为0.880±0.226。将肝癌组织和癌旁组织的ADAR1mRNA表达量进行成组t检验,两者间存在显著性差异(t=18.30,P<0.001);肝癌组织和对照肝组织的ADAR1mRNA表达量进行成组t检验,两者间亦存在显著性差异(t=17.65,P<0.001);将癌旁组织和对照肝组织检测到的ADAR1mRNA的表达量进行成组t检验,两者间差异无统计学意义(t=1.64,P>0.10)。将从同一患者取材的肝癌组织和癌旁组织的ADAR1mRNA表达量进行配对t检验,两者间存在显著性差异(t=18.53,P<0.001)。结论ADAR1mRNA在肝癌组织的表达增高,可能在肝癌的发生机制中起一定的作用。 相似文献
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18.
19.
目的:探究间充质同源盒蛋白(Meox2)对乳腺癌细胞增殖能力及其机制的影响。方法:体外培养人乳腺癌细胞株MCF-7,腺病毒转染调高细胞Meox2基因的表达,常规无额外基因序列添加的人乳腺癌细胞株MCF-7细胞设为Control组,含有Meox2基因的腺病毒(Ad-Meox2)转染细胞后设为Ad-Meox2组,以空载体Ad-GFP转染细胞后设为Ad-GFP组。荧光显微镜观察其转染率。采用MTT法和流式细胞仪分别验证过表达的Meox2对乳腺癌细胞在24、48、72 h后细胞的增殖及周期的变化。采用Western blot检测细胞中Meox2及其下游PI3K/AKT通路蛋白的表达。结果:腺病毒转染的MCF-7细胞中Meox2基因表达上调,转染率为95%以上。MTT显示,Ad-Meox2组可明显呈时间依赖性地抑制细胞增殖(P0.05)。流式细胞仪检测显示Ad-Meox2组可显著阻滞细胞周期的进行,使更多的细胞停滞于S期与G2/M期(P0.05),同时,阻滞细胞进入下一个周期,即G0/G1期(P0.05)。Western blot显示各组的MCF-7细胞中PI3K和AKT含量无明显变化(P0.05),但Ad-Meox2组的p-PI3K和p-AKT蛋白含量较Control组明显下降(P0.05)。结论:Meox2基因可通过PI3K/AKT信号通路抑制乳腺癌细胞周期的进程,进而抑制乳腺癌细胞的增殖能力,提示Meox2可能是乳腺癌新的治疗靶点。 相似文献
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