多参数弥散峰度成像评估乳腺良恶性病变的价值

摘 要：［目的］ 探讨多参数弥散峰度成像精准评估乳腺良恶性病变的价值。［方法］ 收集2016年2—9月恶性乳腺病变38例,良性乳腺病变11例,术前行弥散峰度成像（DKI）扫描。测量病灶区DKI参数—平均峰度(MK)、平均弥散率(MD)、各向异性分数（FA）、轴向弥散率（DA）、径向弥散率（DR）、峰度各向异性分数（FAK）、轴向峰度（KA）、径向峰度（KR）及ADC值。［结果］ 乳腺恶性病变组的MK、KA、KR、FAK值高于良性组,MD、DA、DR、ADC值则反之。MK、MD、DA、DR、KA、KR、DKI-ALL（多参数联合）及DKI+DWI诊断乳腺病变AUC均超过0.800,其中DKI-ALL诊断AUC达0.854。MD、DA、DR、KA、DKI-ALL诊断特异性超过90%,MK、KR敏感度超过80%。［结论］ 多参数DKI定量分析乳腺良恶性病变具有较高价值,多参数DKI及DKI联合DWI评估效能最佳。     

老年男性浸润性膀胱癌患者的诊治及预后分析

目的:探讨老年男性浸润性膀胱癌患者的诊治及预后因素。方法:回顾性分析2007年1月1日至2017年12月31日于我院收治男性浸润性膀胱癌患者中年龄≥70岁的尿路上皮癌患者115例。所有患者均行根治性膀胱全切术,依据预后结局将患者分为删失组及死亡组,比较两组基线资料、治疗方法及预后情况,采用log-rank检验进行单因素分析,Cox风险比例回归模型进行多因素分析,并绘制有意义变量的生存曲线。结果:在115例患者中,48例患者术后全因死亡,决定患者预后的独立危险因素是ASA分级（HR=2.645,P=0.001）和辅助化疗（HR=2.453,P=0.005）,患者的1、3、5年总生存率分别为77.9%、65.4%、45.3%。结论:根治性膀胱全切术+盆腔淋巴结清扫术是治疗老年男性浸润性膀胱癌的主要方式,年龄并不是影响患者预后生存的独立危险因素,其生存期可能与ASA分级及术后辅助化疗有关。     

倒马针法联合放血、探穴针刺、透刺、选穴针刺法治疗顽固性面瘫验案1则

面瘫是以面部表情肌运动障碍为主的一种疾病,在临床上属常见病、多发病,由于失治、误治或患者正气亏虚易发展为顽固性面瘫。该文介绍运用倒马针法联合放血、探穴针刺、透刺、选穴针刺法治疗顽固性面瘫1则。     

U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨κ-阿片受体（κ-OR）选择性激动剂U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响及其机制。方法 成年SD大鼠分别饲以正常和高脂饲料14周,腹腔隔日注射U50,488H和κ-OR阻断剂nor-BNI,麻醉后下腔静脉取血,检测总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）的水平。透射电子显微镜观察动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构改变。观察胸主动脉对内皮依赖性血管舒张剂乙酰胆碱（ACh）及内皮非依赖性血管舒张剂（SNAP）的舒张反应。结果 高脂饲料喂养可引起大鼠血清TC和LDL显著升高;主动脉血管内皮依赖性舒张功能显著降低。透射电镜下可见动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构出现损伤。U50,488H可显著减轻高脂血症引起的血管内皮依赖性舒张功能障碍和动脉内皮细胞与平滑肌细胞超微结构损伤,κ-OR阻断剂nor-BNI可以阻断U50,488H的上述作用。结论 高脂血症大鼠存在内皮功能障碍,U50,488H可通过激活κ-OR改善高脂血症导致的内皮结构改变和功能障碍。     

肠道病毒-D68 VP1蛋白原核表达、纯化及抗原性的评价

目的 原核表达EV-D68结构蛋白VP1,并对其抗原性进行评价.方法 以肠道病毒68型P1基因为模板,设计引物扩增出目的片段VP1,将其连接至大肠杆菌表达载体pGEX-5X-1上.将重组表达载体pGEX-5X-1-VP1转化大肠杆菌表达菌株Rosetta(DE3)pLysS,对该工程菌进行诱导表达.菌体裂解后用SDS-PAGE电泳、Western-blot鉴定融合蛋白;对表达菌体进行超声破碎和亲和层析纯化;使用酶联免疫吸附试验方法评估目的蛋白与不同种属EV-D68阳性血清的结合能力及亲和力.结果 成功构建融合表达载体pGEX-5X-1-VP1,经过双酶切及测序鉴定均正确;成功表达和纯化出EV-D68(En-terovirus D68,EV-D68)VP1融合蛋白,经过聚丙烯酰胺凝胶电泳测定,得到与预期蛋白相对分子质量为61000大小一致的目的条带;纯化蛋白与不同种属的阳性血清可以特异性结合,与兔血清、恒河猴血清、小鼠血清的亲和力常数分别为1.6×106、3.9×105、3.1×106.结论 成功表达了EV-D68 VP1融合蛋白,为研究EV-D68 VP1蛋白的结构、功能及中和抗体筛选奠定基础.     

利用反向遗传学技术构建H5N9重组流感病毒株

目的 利用反向遗传学技术构建来源人感染禽流感病毒H5N1和H7N9 HA和NA基因的H5N9亚型禽流感病毒.方法 全基因合成A/Beijing/01/2003(H5N1)禽流感病毒HA基因片段和A/Zhejiang/DTID-ZJU10/2013(H7N9)禽流感病毒NA基因片段,插入到pHW2000载体,与携带有A/Puerto Rico/8/34(H1N1)的6个内部基因的pHW2000重组质粒一起转染293T和MDCK混合细胞,拯救H5N9重组病毒.结果 核酸测序、HA和NA基因转录和表达检测、细胞病变分析确定利用该反向遗传学系统可以成功拯救H5N9病毒.重组H5N9病毒在MDCK细胞上复制增殖能力低于相同方法拯救H1N1病毒.结论 利用反向遗传学技术成功构建一株H5N9重组病毒.     

胰腺囊性肿瘤临床诊治分析

目的探讨胰腺囊性肿瘤的诊治方法。方法回顾性分析29例胰腺囊性肿瘤患者的临床资料,包括一般资料、临床表现、辅助检查、手术方法、病理结果、术后并发症和随访结果。结果 8例(28%)浆液性囊性肿瘤(SCN),12例(41%)黏液性囊性肿瘤(MCN),3例(10%)导管内乳头状黏液肿瘤(IPMN),6例(21%)实性假乳头状肿瘤(SPT)。8例SCN、7例MCN、1例IPMN和5例SPT均是良性肿瘤。76%(22/29)患者是女性,年龄(49±17)岁(15～78岁)。29例中行手术治疗23例,其中切除肿瘤22例,探查活检1例,围手术期无死亡病例;另外6例未手术者中4例SCN者行随访观察处理,2例IPMN者拒绝手术治疗。29例患者中获随访21例,随访时间为(2.7±2.3)年(6个月～8年),失访8例。16例肿瘤切除者随访期内肿瘤无复发,1例探查活检者术后1年死亡;4例未手术的SCN患者随访期内肿瘤无明显增大。结论胰腺囊性肿瘤中最常见的是黏液性肿瘤和浆液性肿瘤,多见于女性;浆液性肿瘤均为良性,42%的黏液性肿瘤是恶性;误诊将延误治疗,增加死亡率。胰腺囊性肿瘤手术切除率高,根治性切除后预后好。     

"免疫耐受期"慢性乙型肝炎病毒感染者临床与肝脏病理学特点

目的 了解免疫耐受期慢性HBV感染者临床及肝脏病理学特征.方法 分析98例"免疫耐受期"慢性HBV患者年龄、性别、血清HBV DAN水平、肝脏炎症活动度及纤维化程度、肝脏HBsAg和HBcAg表达情况.并对不同血清ALT水平的肝脏炎症活动度及纤维化程度进行比较.采用X2检验.结果 98例患者中,＜30岁者83例,占84.7%,≥30岁者15例,占15.3%.有48.0%感染者的母亲HBsAg阳性.所有感染者血清HBVDNA为高水平复制,＞1×107拷贝/mL者占78.5%.仅5例感染者肝脏炎症活动度为Go,占5.1%;其中G1 64例,占65.3%;G2 29例,占29.6%.56例肝脏无明显纤维化(SO),占57.1%;S1 23例,占23.5%;S2 14例,占14.3%;S3 5例,占5.1%;未发现肝硬化.肝组织HBsAg阳性79例,占80.6%;HBeAg阳性80例,占81.6%.血清ALT在正常范围高水平的感染者肝脏纤维化程度明显高于ALT低水平者(X2=8.112 3,P=0.043 7).结论绝大部分"免疫耐受期"慢性HBV感染者肝脏存在轻度炎性反应,部分已出现纤维化;对"免疫耐受期"HBV感染者进行肝脏病理学检查,有利于正确判断病情和确定治疗方案.     

脑卒中女性患者的盆底结构及盆底肌电特征

目的 探讨脑卒中对女性患者盆底结构和功能的影响。     

胰岛素对大鼠心肌梗死后心室重构和心脏功能的影响及其机制

目的:探讨胰岛素对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和心脏功能的影响及其机制。方法: 80只成年雄性Sprague-Dawley大鼠行冠状动脉左前降支(LAD)结扎制备MI模型,随机分为5组:即假手术(Sham)组(n=20)、生理盐水对照(MI+NS)组(n=20)、胰岛素治疗(MI+Ins)组(n=20)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂益赛普治疗(MI+En)组(n=10)及Ins+En治疗(MI+Ins+En)组(n=10)。用ELISA法检测各组大鼠在MI后1周和4周时,心肌及血清TNF-α的水平。超声心动图测定各组大鼠左室射血分数(EF)、缩短分数(FS)和左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、经右颈总动脉插管测定血压(BP)、左室舒张压(LVDP)和最大左室舒张压/收缩压变化速率(±LVdp/dtmax）。结果: 大鼠MI后心肌中TNF-α增加,Ins治疗可明显降低大鼠心肌中TNF-α的含量(P<0.05,n=6)。Ins治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax均明显高于对照组(P<0.05,n=10),LVESD明显低于对照组(P<0.05,n=10)。与单独En治疗组相比,Ins+En治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax明显升高、LVESD明显降低(P<0.05,n=10)。结论: Ins可抑制MI后心室的扩张,改善心脏功能,但其机制不依赖于抑制心肌TNF-α的产生。