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51.
52.
目的分析重庆地区艾滋病病毒(HIV)/丙型肝炎病毒(HCV)合并感染的发生率及危险因素;了解HIV合并慢性HCV感染者HCV-IgG抗体的产生情况,分析部分病人不能产生HCV-IgG的可能危险因素。方法回顾性收集HIV/HCV合并感染者资料,分析合并感染的可能危险因素;统计HIV合并慢性HCV感染者HCV-IgG阴性发生率,分析其HCV-IgG阴性的可能危险因素。结果 3 013例HIV感染者/艾滋病病人中合并HCV感染192例(6.37%);合并感染HCV者的HIV病毒载量[(4.97±0.89)log拷贝/mL]低于单纯HIV感染者[(5.15±0.81)log拷贝/mL](P0.05);合并感染者中吸毒人数的比例(64.06%)高于单纯HIV感染者(0.92%)(P0.05)。合并感染者中13例(6.77%)HCV-IgG阴性。单因素分析显示,HCV-IgG阴性组较阳性组年龄偏大(P0.05),HCV-IgG阴性组通过性途径导致感染所占比例(92.31%)高于阳性组(31.84%)(P0.05);多因素分析显示,通过性途径导致合并感染者出现HCV-IgG阴性的风险,为通过静脉吸毒途径导致感染者的52.669倍。结论重庆地区HIV/HCV合并感染发生率较高,静脉吸毒是合并感染的高危因素;合并HCV感染可能抑制HIV复制;年龄、传播途径为HIV/HCV合并感染者产生HCV-IgG的危险因素,其中性传播为影响HCV-IgG产生的独立危险因素。 相似文献
53.
目的总结并分析艾滋病病毒(HIV)合并结核分枝杆菌(MTB)感染(HIV/MTB)、合并非结核分枝杆菌(NTM)感染(HIV/NTM)的临床特征及预后。方法 2013年1月至2015年12月,在重庆市公共卫生医疗救治中心,收集、整理艾滋病合并结核分枝杆菌的病例及艾滋病合并非结核分枝杆菌感染病例的资料,运用SPSS软件分别分析其临床症状、实验室检查、影像学特点。结果共纳入HIV/MTB感染者91例,HIV/NTM感染者23例。HIV/MTB感染者、HIV/NTB感染者的浅表淋巴结肿大的发生率分别为19.8%、69.6%,中度以上贫血的发生率42.9%、69.6%,胸腔积液的发生率35.2%、60.9%,病死率6.6%、21.7%。HIV/NTM感染者HIV核糖核酸(RNA)定量水平(P=0.003)和严重低蛋白血症(P=0.019)的发生率,均明显低于HIV/MTB感染者。同时,HIV/MTB感染者肺部病变范围≥2个肺叶的比例,明显高于HIV/NTM合并感染者(P=0.039)。结论 HIV/NTM感染与HIV/MTB感染在浅表淋巴结肿大、贫血及胸腔积液发生率、病死率有差异,可为鉴别诊断提供参考;HIV/MTB感染者更易发生低蛋白血症,肺部病变更广泛。 相似文献
54.
目的:研究L02细胞移植到具有正常免疫活性的大鼠肝内的存活情况.方法:SD大鼠出生前宫内腹腔注射正常人L02肝细胞,诱导胎鼠对人L02肝细胞产生免疫耐受,出生2wk时经脾移植DiI染色后的人L02肝细胞,建立人鼠嵌合肝动物模型.采用免疫荧光、SP免疫组化、DiI荧光示踪等方法,分别检测人白蛋白、特异性人增殖细胞核抗原PCNA(proliferatingcellnuclearantigen)以及在荧光显微镜下观察人L02肝细胞在鼠肝内的分布.结果:于移植后1,2,4,6,8,10wk在荧光显微镜下观察到人L02肝细胞在鼠肝内的动态分布;移植后2,4,6,8wk大鼠均检测出人白蛋白,4wk时分泌最多;移植后2,4,6wk检测出特异性人增殖细胞核抗原PCNA,以4wk发现PCNA阳性细胞最多.结论:移植的人L02肝细胞在具有正常免疫活性的免疫耐受鼠体内能够存活、增殖,并产生人白蛋白. 相似文献
55.
目的 探究HIV/HCV合并感染者使用聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林(PR)抗HCV治疗后病毒学应答、肝功能复常及药物不良反应发生情况.方法 回顾性收集重庆市公共卫生医疗救治中心收治的HIV/HCV合并感染者临床资料,对比分析采用PR方案治疗病例与未抗HCV治疗病例的生化学、病毒学和免疫学指标的变化.结果 共有HI... 相似文献
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1997~2000年采用超短波和腰椎牵引治疗椎间盘突出症19例,减轻了患者痛苦,疗效明显,报道如下。1对象与方法19例患者中,男12例,女7例;年龄18~54岁,平均36岁。病程2d~8年不等。19例均经CT检查,证实椎间盘突出。其中L3椎间盘突出11例,L4~5椎间盘突出3例,L5~S1椎间盘突出5例。CT检查发现合并侧隐窝狭窄2例,合并硬脊膜受压6例,合并神经根受压4例。治疗方法:(1)治脊床采用广州医学器械研究所生产的微电脑控制全自动治脊床,首先间歇牵引量20kg,15min。同时采用机械按摩15mi… 相似文献
57.
58.
Objective To study a functional variable fragment of heavy chain(VH)antibody against the terminal protein(TP)region of hepatitis B virus(HBV)polymerase introduced by human immunodeficiency virus Tat protein transduction domain(TAT)and the inhibitive activity of TAT-VH on the replication of HBV in vitro.Methods The gene encoding TAT-VH was cloned into prokaryotic expression vector pET28a(+).Recombinant plasmid was transduced into E coli BL21(DE3)LysS,then the protein was expressed and purified.The purified TAT-VH fusion protein was added into HepG2.2.15 cell culture.The transduction efficiency was evaluated by indirect fluorescence assay(IFA).The cytotoxicity of TAT-VH was detected by Methabenzthiazuron(MTT)assay.HBV DNA level in HepG2.2.15 cell culture was measured using quantitative polymerase chain reaction(PCR).The data were analyzed by one-factor analysis of variance and t test.Results TAT-VH fusion protein was successfully expressed and purified.It was confirmed by IFA and MTT assay that TAT-VH was introduced into HepG2.2.15 cells and the cell growth was not affected.The level of HBV DNA in supernatant of HeDG2.2.15 cell culture with 5 000 nmol/L TAT-VH was(1.211±0.132)lg copy/mL,which was significantly lower than control group[(5.325±0.041)lg copy/mL,t=72.91,P<0.05].Meanwhile,the level of intracellular HBV DNA was(3.521±0.411)lg copy/mL,which was significantly lower than control group[(8.532±0.132)lg copy/mL.t=28.41,P<0.05].Conclusion The HBV replication is inhibited by anti-TP TAT-VH antibodies in vitro,which provides valuable experimemal basis for developing therapy of HBV infection with intracellular antibody. 相似文献
59.
60.
目的 构建含猿猴病毒40大T抗原基因(SV40T)的逆转录病毒永生化载体pLTSN,为肝细胞永生化奠定基础。方法以质粒pUCl9-SV40T为模板,高保真PCR扩增SV40T,双粘端连接法将其克隆到pLXSN的EcoRI和BamHI位点之间,通过菌落PCR和酶切法筛选、鉴定阳性克隆并经测序验证。结果用菌落PCR和酶切法随机筛选的10个菌落中9个为阳性,阳性克隆经质粒DNA测序分析确证。结论成功构建了逆转录病毒永生化载体pLTSN。 相似文献