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341.
342.
例1 患者男18岁,腹部被板车柄碰撞后5小时,曾呕吐两次胃内容物,腹痛剧烈,查体:腹肌紧张,肠鸣音减弱.B超检查:脐上偏右探及两个形态不规则的低回声团块,大小分别为5.3×1.5cm、4.4×1.6cm,检查中腹部未见明显肠蠕动回声,腹腔内未见明显液性暗区.超声提示:小肠穿孔可能性大.X线检查:左侧腹部肠管胀气明显,双膈下未见游离气体 ,腹腔内未见液平面,血常规:白细胞14.2×10~9/L、分叶90%,淋巴10%,血红蛋白130g/L.于伤后24小的行剖腹探查、见空肠上段距Treitz韧带50cm处穿孔、口径约2×1cm,有胆汁样液体溢出.周围网膜包囊,行空肠穿孔修补术.例2 患者男40岁.腹部被人用膝盖猛烈撞击后3小时.患者腹痛难忍,以右上腹更为明显.查体:腹肌紧张,全腹压痛反跳痛明显,肠鸣音减弱.B超检查:中腹部偏右探及一形态不规则、边界不清的低回声团块,大小约7.8×2.9×4.5cm~3,下腹部膀胱直肠窝探及少许液性暗区,深度约1.7cm,检查中未见明显肠蠕动回声.超声意见:小肠穿孔可能性大.X线检查:空、回肠、结肠扩张,但未见液平面,未见隔下游离气体.血常规:白细胞14.2 ×10~9/L分叶94%、淋巴6%、血红蛋白124/L.于伤后8小时手 相似文献
343.
6个月内川崎病患儿临床特点 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 分析6个月内川崎病(KD)患儿的临床特点,提高对该年龄组KD患儿的认识和早期诊断水平.方法 收集2005年1月-2010年12月本院收治的KD患儿487例,分为≤6个月组67例(14%),>6个月组420例(86%).≤6个月又分为冠状动脉病变组(CAL组)和冠状动脉正常组(NCAL 组),对患儿相关临床资料进行回顾性分析.结果≤6个月组和>6个月组临床表现(球结膜充血:68.7% vs 79.5%,P<0.05;颈部淋巴结大:25.4% vs 64.3%,P<0.05)及实验室检查[白细胞计数(20.31±0.83)×109 L-1 vs (16.56±0.29)×109 L-1,P <0.05;血红蛋白 (97.37±1.22) g·L-1 vs (109.01±0.64) g·L-1,P<0.05;血小板(453.34±22.99 )×109 L-1 vs (338.26±6.33)×109 L-1,P<0.05;AST (43.87±6.52) U ·L-1 vs (67.64±4.23) U·L-1,P<0.05]均存在显著差异.虽然≤6个月组不完全KD的发病率明显升高(59.7% vs 33.6%,P<0.05),但冠脉损害率无显著差异(52% vs 53%,P>0.05).≤6个月CAL组和NCAL 组血红蛋白及血小板比较,差异均有统计学意义.结论 6个月内小婴儿由于临床表现迟发,且不典型,诊断及治疗也就相应延迟,心脏超声示冠状动脉异常可作为6个月内完全KD确诊的金指标. 相似文献
344.
目的:研究p57kip2在人乳腺癌组织和细胞系中的表达和定位.方法:免疫印迹法检测人乳腺肿瘤细胞系中p57kip2的表达.人乳腺肿瘤组织进行免疫组化染色,检测p57kip2在组织中的表达.激光共聚焦扫描显微镜检测内源p57kip2在MCF-7细胞中的定位.结果:p57kip2在乳腺癌细胞系内表达,免疫组化染色分析和激光共聚焦扫描显微镜证实p57kip2主要定位于细胞核内.结论:p57kip2在乳腺癌细胞内表达,p57kip2主要定位于乳腺癌组织细胞核内,可能是参与肿瘤细胞基因转录调控和蛋白表达的重要蛋白之一. 相似文献
345.
[目的]探讨后路椎间隙撑开复位联合椎弓根螺钉提拉复位椎间植骨融合治疗Ⅰ、Ⅱ度腰椎滑脱的临床疗效.[方法]回顾性分析本院2008年5月至2010年5月39例腰椎滑脱患者行后路椎间隙撑开复位联合椎弓根螺钉提拉复位椎间植骨融合术的病例临床资料,根据下腰痛JOA评分和影像学结果,评价临床疗效.[结果]全部病例腰背疼痛完全解除或者有明显缓解,按JOA评估标准,术前JOA评分(11.76±1.42)分,末次随访时JOA评分(23.49±1.92)分,改善率67.98%.滑脱完全复位率为97.4%(38/39),植骨融合良好,无内固定松动和Cage下沉及移位.按侯树勋的临床疗效评定:优35例,良2例,可2例,差0例,优良率为92.8%.[结论]后路椎间隙撑开复位联合椎弓根螺钉提拉复位椎间植骨融合术能发挥撑开、提拉复位和融合的双重作用,创伤小,是治疗腰椎滑脱症的安全、有效方法之一. 相似文献
346.
目的:探讨不同剂量的托烷司琼预防术后镇痛恶心呕吐的效果。方法:将本院2005年1月至2010年12月收治的择期进行胸部手术的150例患者,随机分为A、B、C三组,每组50例。A组在镇痛泵加入5 mg托烷司琼,B组加入10 mg托烷司琼,C组采用0.9%生理盐水,比较三组患者的疗效、药物的不良反应。结果:A、B两组在防止术后恶心呕吐的疗效方面无统计学差异,但均显著优于C组(P<0.05)。A、B两组的不良反应显著多于C组(P<0.05),但均可以耐受。结论:5 mg、10 mg托烷司琼预防术后镇痛恶心呕吐的效果均较为满意,且不良反应可以耐受。 相似文献
347.
目的人ArgBP2基因真核表达载体的构建及其在胃癌细胞系中的表达。方法从人胃癌细胞系SCG7901中提取RNA,反转录为cDNA,并以此为模板,扩增ArgBP2的全长编码基因,并构建到真核表达载体pcDNA3.1/HisC中,同时应用Western blot方法检测其表达,然后利用RT-PCR方法检测在各种胃癌细胞系内源性ArgBP2的表达。结果人ArgBP2编码序列已被克隆至pcDNA3.1/HisC表达载体,双酶切鉴定片段大小为1935bp,Western blot验证其表达成功,大小为70kDa,并在RNA水平上检测ArgBP2在胃癌细胞系中的表达。结论成功构建了人ArgBP2基因真核表达载体,在胃癌细胞系表达,为进一步研究ArgBP2的生物学特性及其信号转导通路奠定了基础。 相似文献
348.
目的:构建3*Flag-hPAK4真核表达质粒,证实融合蛋白在细胞内的表达与定位,并纯化PAK4蛋白。方法:提取人乳腺癌细胞MCF-7 mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增hPAK4全长编码基因,亚克隆至含有3*Flag标签的真核表达载体中。将构建的重组质粒测序并转染到非洲绿猴肾成纤维细胞COS7中,提取细胞蛋白进行Western blotting检测,同时利用共聚焦激光扫描显微镜观察3*Flag-hPAK4在COS7细胞内定位。使用免疫沉淀的方法纯化PAK4蛋白。结果:hPAK4全长基因序列克隆到了真核表达载体3*Flag中,酶切鉴定片段为1 800 bp。Western blotting检测到了融合蛋白3*Flag-hPAK4的表达,分子质量约为68 kDa,3*Flag-hPAK4在COS7细胞中表达定位在细胞浆中,成功纯化了PAK4蛋白。结论:成功地构建了3*Flag-hPAK4真核表达质粒,同时鉴定了3*Flag-hPAK4融合蛋白的表达,并纯化了PAK4蛋白。3*Flag-hPAK4蛋白主要定位在细胞浆中。 相似文献
349.
目的:探讨肝细胞癌中Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白的表达及意义。
方法:采用免疫组化方法检测40例肝癌组织和10例良性肿瘤组织中Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白的表达,分析它们之间的关系及与肝癌临床病理参数的关系。
结果:40例肝细胞癌中Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白的表达率分别为45%,75%,70%,10例肝良性病变中Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白的表达率分别为0%,30%,30%。Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白在肝细胞癌中的表达率高于肝良性病变,差异有统计学意义(P<0.05)。其中Bcl-2蛋白的表达与Fas蛋白的表达呈正相关(r=0.390,P<0.05)。
结论:HCC的Bcl-2表达上调可能通过阻断Fas/Fas-L凋亡通路和其直接抗凋亡作用导致HCC细胞得以免疫逃逸。Fas,Fas-L表达的肿瘤细胞具有更强的浸润转移能力,其极有可能作为判断肿瘤转移能力的参考指标。
350.
目的构建hFAK原核、真核表达载体,证实融合蛋白在原核细胞的诱导表达以及在胃癌细胞内的表达、定位。方法
提取人胃癌细胞SGC-7901 的总mRNA 并进行反转。以反转录的cDNA 为模板PCR 扩增hFAK全长编码基因,分别克隆至
pCDNA3.1-Flag 以及pGEX-4T-2 表达载体中。原核重组质粒鉴定后转入BL21 细胞中并经过诱导表达及纯化,真核表达质粒转
入胃癌SGC-7901 细胞中,分别利用Western blot和激光共焦扫描显微技术检测重组质粒的表达以及在胃癌细胞中的定位。结
果hFAK全长基因序列克隆到原核、真核表达载体中,酶切鉴定片段为3 200 bp。原核诱导出GST-hFAK 并进行纯化;
Western blot 检测到真核转染的Flag-hFAK表达,条带为130 kD,免疫荧光显示蛋白定位于细胞质,并在细胞膜上有定位。结论
成功构建了hFAK原核、真核表达载体,并验证了其表达 相似文献